Raúl Pizarro R. MD., Sebastián Vargas, Paul Sievers MD.1
ORCID
Recibido: 2025-11-13
Aceptado: 2026-05-21
©2025 El(los) Autor(es) – Esta publicación es Órgano oficial de la Sociedad de Anestesiología de Chile
Revista Chilena de Anestesia Vol. 55 Núm. 4 | https://doi.org/10.25237/revchilanestv55n4-04
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Amniotic fluid embolism: A therapeutic approach
Abstract
Background: Amniotic fluid embolism (AFE) is a rare, catastrophic obstetric emergency. In the absence of reliable confirmatory tests, diagnosis remains predominantly clinical. Objective: To synthesize contemporary therapeutic strategies and recent advances that inform perioperative decision-making. Methods: Narrative search of PubMed/MEDLINE, Scopus, and Embase using (“amniotic fluid embolism” AND therapy) OR “amniotic fluid embolism,” restricted to the last 10 years and to English, Spanish, French, and Portuguese. Results: Global incidence is low but variable (~1-5.4 per 100,000 pregnancies). Risk factors include maternal age ≥ 35 years, multiple gestation, placental abnormalities, induction/instrumented delivery, and relevant comorbidities. Typical presentation combines cardiovascular collapse, acute respiratory failure, and consumptive coagulopathy. Current pathophysiology supports an immunoinflammatory model with complement activation, acute pulmonary hypertension/ right-ventricular dysfunction, and coagulopathy. Management hinges on rapid, multidisciplinary response: high-quality resuscitation, hemodynamic support tailored to the right ventricle, lung-protective ventilation, goal-directed hemostatic resuscitation, and consideration of extracorporeal membrane oxygenation (ECMO) in selected cases. Adjunctive approaches (e.g., A-OK regimen, C1-esterase inhibitor) have limited, off-label evidence. Conclusions: Standardization of protocols, harmonization of case definitions, and strengthening of multicenter registries are priorities. Prospective studies evaluating biomarkers, hemostatic strategies, pulmonary vasodilation, and ECMO selection criteria are needed to improve maternal and neonatal outcomes. coagulation.
Resumen
Introducción: La embolia de líquido amniótico (ELA) es una emergencia obstétrica infrecuente y catastrófica. Su diagnóstico es eminentemente clínico ante la ausencia de pruebas confirmatorias. Objetivo: Sintetizar estrategias terapéuticas actuales y avances relevantes para la toma de decisiones en el perioperatorio. Métodos: Búsqueda en PubMed/MEDLINE, Scopus y Embase con (“amniotic fluid embolism” AND therapy) OR “amniotic fluid embolism”, limitada a los últimos 10 años en inglés, español, francés y portugués. La incidencia global es baja pero variable (~1-5,4 por 100.000 embarazos). Los factores de riesgo incluyen edad materna ≥ 35 años, gestación múltiple, anomalías placentarias, inducción/parto instrumental y comorbilidades. La presentación típica combina colapso cardiovascular, insuficiencia respiratoria y coagulopatía de consumo. La fisiopatología actual integra un modelo inmunoinflamatorio con activación del complemento, hipertensión pulmonar aguda/ disfunción de ventrículo derecho y coagulopatía. El manejo prioriza respuesta rápida y multidisciplinaria: reanimación de alta calidad, soporte hemodinámico dirigido al VD, ventilación protectora, hemostasia dirigida por metas y consideración de ECMO en casos seleccionados. Terapias adyuvantes (p. ej., A-OK, inhibidor de C1-esterasa) cuentan con evidencia limitada y uso off-label. Conclusiones: La estandarización de protocolos, la armonización de definiciones de caso y el fortalecimiento de registros multicéntricos son prioritarios. Se requieren estudios prospectivos sobre biomarcadores, estrategias hemostáticas, vasodilatación pulmonar y criterios de ECMO para optimizar los desenlaces maternos y neonatales.
Introducción
La embolia de líquido amniótico (ELA) es una complicación obstétrica infrecuente pero catastrófica, caracterizada por la tríada de colapso cardiovascular, insuficiencia respiratoria y coagulopatía. Puede presentarse de forma impredecible en cualquier contexto obstétrico y constituye una de las principales causas de mortalidad materna[1]. A pesar del tiempo transcurrido desde su descripción, el diagnóstico sigue siendo desafiante por la ausencia de pruebas diagnósticas específicas, lo que subraya la necesidad de un enfoque clínico para su identificación precoz y manejo oportuno[2]. El pilar terapéutico se basa en medidas de soporte vital y en el tratamiento de las complicaciones asociadas, dada la ausencia de un abordaje etiológico específico para esta entidad[3]. El objetivo de esta revisión es sintetizar las estrategias actuales de manejo y los avances recientes en esta área, ofreciendo al lector una perspectiva global orientada a la toma de decisiones en el entorno perioperatorio.
Material y Métodos
Se realizó una búsqueda exhaustiva en PubMed/MEDLINE, Scopus y Embase utilizando los términos: (“amniotic fluid embolism” AND therapy) OR “amniotic fluid embolism”. La búsqueda se acotó a publicaciones de los últimos diez años, hasta el 30 de octubre de 2025, en inglés, español, francés y portugués. Se identificaron 600 artículos. Se excluyeron resúmenes de congresos, cartas al editor y trabajos cuyo texto completo no estuvo disponible a través de medios institucionales o bibliotecas académicas de acceso legal; asimismo, se eliminaron duplicados y referencias cuyo resumen no se alineaba con el objetivo de la revisión, obteniéndose un total de 44 artículos para la síntesis narrativa.
Epidemiología
Aunque infrecuente, la embolia de líquido amniótico presenta una incidencia variable. En Estados Unidos se estima en torno a 1 por 100.000 embarazos[4],[5]. Esta cifra no es uniforme a nivel global y puede variar por diferencias en los criterios diagnósticos y en los sistemas de notificación. Por ejemplo, en Francia una cohorte nacional (2012-2014) reportó 4,4 casos por 100.000 embarazos[6]; en el Reino Unido (2005-2014) se estimó 1,7 por 100.000[7]; y en Australia y Nueva Zelanda, 5,4 por 100.000[8]. Estas discrepancias subrayan la necesidad de estandarizar los criterios diagnósticos y los métodos de reporte para obtener estimaciones de incidencia más precisas y comparables a escala global[1].
Factores de riesgo
Aunque la ELA puede presentarse de manera impredecible, se han identificado factores asociados a mayor riesgo para su desarrollo donde destacan.
Factores maternos
Edad materna avanzada, especialmente ≥ 35 años, se asocia a mayor riesgo. Otros factores incluyen multiparidad, gestaciones múltiples, antecedente de cesárea, feto masculino y comorbilidades como patologías cardiovasculares, diabetes gestacional y enfermedad renal crónica (ERC)[9].
Factores obstétricos
Entre los escenarios que alteran la integridad de la barrera uteroplacentaria destacan las anomalías placentarias, placenta previa, acretismo placentario y desprendimiento de placenta[9]. En cuanto a la vía del nacimiento, se ha asociado mayor riesgo tanto a la cesárea como al parto vaginal instrumental (ventosa o fórceps), así como a la inducción del trabajo de parto[10]. Otros factores obstétricos incluyen la laceración cervical, la rotura uterina y el traumatismo abdominal.
Factores misceláneos
Entre estos se incluyen entidades clínicas como preeclampsia/eclampsia, polihidramnios, inversión uterina y muerte fetal intrauterina; y procedimientos invasivos como amniocentesis y amniorreducción[2].
Presentación y diagnóstico
La presentación clínica de la ELA es notoriamente diversa y, a menudo, de inicio abrupto y grave, pudiendo incluir colapso cardiovascular, insuficiencia respiratoria aguda y coagulopatía de consumo[10]. Aunque esta tríada no siempre está presente, la mayoría de los casos exhiben al menos uno de estos componentes cardinales; la ausencia simultánea de los tres no descarta el diagnóstico[11]. La variabilidad de la sintomatología y su naturaleza inespecífica dificultan un reconocimiento temprano y preciso, lo que con frecuencia lleva a confusión con otras entidades del periparto[12]. Esta dificultad diagnóstica obedece, en gran medida, a la inexistencia de pruebas confirmatorias, por lo que la identificación se basa en una alta sospecha clínica ante una presentación aguda de síntomas cardiopulmonares inexplicables durante el periparto[13]. Se han propuesto como apoyo diagnóstico triptasas, IGFBP-1 e inhibidor de C1 del complemento, aunque su valor predictivo es imperfecto y la confirmación suele depender de la integración de signos clínicos cardinales y/o hallazgos histopatológicos[1].
Los criterios diagnósticos han ido variando a lo largo de los años, generando confusión y dificultando la investigación. En 2016, Clark et al., propusieron criterios para su uso en investigación (Tabla 1), que constituyen los más empleados en la actualidad para estandarizar los estudios[14],[15]. No obstante, incluso con dichos criterios, el diagnóstico sigue siendo eminentemente clínico, lo que resalta la necesidad de vigilancia constante y respuesta rápida por parte del equipo tratante[8].
Fisiopatología
La comprensión de la fisiopatología de la ELA ha transitado desde un paradigma obstructivo hacia un modelo inmunoinflamatorio. Tras la descripción original de Steiner y Lushbaugh (1941), el fenómeno se interpretó netamente como la oclusión vascular pulmonar por material amniótico[16]. En 1995, Clark propuso un marco explicativo más amplio, en el que la entrada de antígenos fetales a la circulación materna precipita una “tormenta inmunológica”[17]. En el modelo actual, la infiltración de líquido amniótico desencadena una respuesta humoral e inmunitaria anómala con activación del complemento y liberación de mediadores anafilactoides. Este eje conduce a vasoconstricción y broncoconstricción pulmonares, aumento agudo de la resistencia vascular pulmonar, hipertensión pulmonar y disfunción del ventrículo derecho, configurando el colapso cardiorrespiratorio típico del inicio[3]. En paralelo, la liberación descontrolada de mediadores inflamatorios favorece la activación desrregulada de la coagulación, daño endotelial, leak capilar y shock, lo que acelera la progresión de la insuficiencia cardiopulmonar y la coagulopatía[3],[18]. La comprensión de la fisiopatología permite definir objetivos terapéuticos y estrategias de manejo específicas para cada alteración observada.
Tratamiento
Históricamente, el tratamiento de la ELA se ha sustentado en medidas de soporte vital, estabilización hemodinámica, manejo de la insuficiencia respiratoria y control de la hemorragia, ante la ausencia de una terapia etiológica específica; este vacío ha impulsado la investigación hacia intervenciones dirigidas y la optimización de protocolos para mejorar los resultados clínicos[4]. En la actualidad, se enfatiza una respuesta rápida y multidisciplinaria, con activación temprana de protocolos específicos desde la sospecha diagnóstica[19]. En 2016, la Sociedad de Medicina Materno-Fetal publicó la primera guía clínica basada en evidencia para el manejo de la ELA[20]. y en 2021 difundió un checklist para el abordaje inicial (Tabla 2)[21]. Hasta la fecha, las guías exhaustivas de otras sociedades son limitadas, lo que subraya la necesidad de colaboración internacional para establecer protocolos uniformes y basados en evidencia[18]. A continuación, se sintetizan las recomendaciones actuales, con énfasis en la reanimación cardiovascular, el manejo de la coagulopatía y la consideración de terapias inmunomoduladoras para mitigar los efectos sistémicos[22],[23].
Coagulopatía
La coagulopatía en el contexto de la ELA es una de sus complicaciones más críticas, a menudo manifestándose como coagulación intravascular diseminada grave, de instalación inmediata o tardía tras el colapso cardiovascular inicial[20]. Se trata de una coagulopatía de consumo caracterizada por activación desregulada de las vías de coagulación e hiperfibrinólisis, esta última frecuentemente temprana[24],[25], seguida de depleción rápida de factores de coagulación, plaquetas y fibrinógeno, con hemorragia incontrolable y trombosis microvascular[3],[26]. Esta disrregulación hemostática agrava la inestabilidad hemodinámica y contribuye de forma significativa a la morbimortalidad materna; por ello, la monitorización debe ser activa, mediante pruebas de coagulación tradicionales y, a pie de cama, con pruebas viscoelásticas de estar disponibles. El pilar del manejo es la reanimación hemostática. En primer término, la corrección de la hiperfibrinólisis con ácido tranexámico (bolo ± infusión) constituye una intervención fundamental[21],[24]. La reposición de fibrinógeno y de factores de coagulación es crucial; no existen estándares claros sobre dosificación óptima. La guía de 2021, recomienda priorizar el crioprecipitado por sobre el plasma fresco congelado[21], Se han reportado casos con concentrado de fibrinógeno como primera línea[27], la elección entre crioprecipitado y concentrado dependerá de la disponibilidad, la política institucional y la respuesta clínica. Hasta la fecha de esta revisión, no identificamos evidencia específica sobre el uso de concentrados de complejo protrombínico (PCC) en ELA; su empleo queda, por tanto, a discreción clínica del tratante[28].
Tabla 1. Criterios diagnósticos propuestos por Clark
| saturación periférica de O < 90%) 2 |
|---|
| 2. Documentación de CID franca siguiendo la aparición de los siguientes signos y síntomas iniciales, utilizando sistema de puntuación del |
| Scientific and Standaritation comité de CID del ISTH. La coagulopatía debe registrarse antes de que exista pérdida sanguínea suficiente que |
| explique por sí sola una coagulopatía por dilución/consumo |
| 3. Inicio clínico durante el parto o dentro de los 30 minutos posteriores a la expulsión de la placenta |
| 4. Ausencia de fiebre durante el parto |
CID: Coagulación intravascular diseminada; ISTH: Sociedad internacional de Trombosis y Hemostasia. Traducción de (Clark et al., 2016) Proposed diagnostic criteria for the case definition of amniotic fluid embolism in research studies, Am J Obstet Gynecol. 2016 Oct;215(4):408-12. doi: 10.1016/j.ajog.2016.06.037.
Tabla 2. Lista de verificación para el manejo inicial de la embolia de líquido amniótico (ELA)
| ABCs: asegurar vía aérea, respiración y circulación |
|---|
| Designar un cronometrador que anuncie intervalos de 1 minuto |
| Si no hay pulso, iniciar RCP |
| • Desplazamiento manual del útero o inclinación lateral |
| • Usar tabla rígida |
| Considerar el traslado a pabellón solo si puede realizarse en ≤ 2 minutos |
| Si no hay pulso a los 4 minutos, INICIAR cesárea perimortem |
| • Preparación “splash” únicamente; no esperar antibióticos |
| • Objetivo: mejorar las posibilidades de resucitación |
| Anticipar atonía uterina, CID y hemorragia |
| Oxitocina profiláctica más otros uterotónicos según necesidad |
| Considerar acceso intraóseo si se requiere un acceso IV de gran calibre |
| Activar el protocolo de transfusión masiva |
| • Crioprecipitado preferido sobre PFC para reducir sobrecarga de volumen |
| Considerar tromboelastografía si está disponible |
| Ácido tranexámico (1 g IV en 10 minutos) si aparece CID o hemorragia |
| Manejo de la hipertensión pulmonar y la falla del ventrículo derecho |
| Considerar ecocardiografía (torácica o transesofágica) |
| Evitar sobrecarga de fluidos (p. ej., bolos de 500 mL con reevaluación) |
| Vasopresor si se requiere: norepinefrina 0,05-3,3 mcg/kg/min |
| Inotrópicos si se requiere: |
| • Dobutamina 2,5-5,0 mcg/kg/min o |
| • Milrinona 0,25-0,75 mcg/kg/min |
| Vasodilatador pulmonar para descargar el ventrículo derecho: |
| • Óxido nítrico inhalado 5-40 ppm o |
| • Epoprostenol inhalado 10-50 ng/kg/min o |
| • Epoprostenol IV 1-2 ng/kg/min (vía línea central) o |
| • Sildenafilo 20 mg por vía oral (si la paciente está despierta/alerta) |
| Considerar ECMO si hay RCP prolongada o falla refractaria del corazón derecho |
| Disminuir la FiO para mantener SpO 94%-98% 2 2 |
| Debriefing posevento (todo el equipo) |
| Identificar oportunidades de mejora, incluidas necesidades de revisar la lista |
| Abordar apoyo a la familia y al personal |
| Reportar el caso al Registro de Embolia de líquido amniótico |
RCP: Reanimación cardiopulmonar; CID: Coagulación Intravascular Diseminada; ECMO: Oxigenación de Membrana Extra Corpórea; PFC: Plasma Fresco Congelado; FiO2: Fracción inspirada de Oxígeno. Traducción y adaptación de (Combs et al., 2021) Checklist for initial management of amniotic fluid embolism. Am J Obstet Gynecol. 2021 Apr;224(4):B29-B32. doi: 10.1016/j.ajog.2021.01.001. Epub 2021 Jan 6. 33417901.
Insuficiencia respiratoria
La insuficiencia respiratoria aguda es una complicación frecuente y grave, que puede manifestarse como edema pulmonar no cardiogénico, síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) o broncoespasmo severo[29]. El manejo debe priorizar la oxigenación y ventilación tempranas[23], puede iniciarse soporte no invasivo en pacientes seleccionadas; no obstante, ante falta de respuesta rápida o deterioro hemodinámico/neurológico, se recomienda un umbral bajo para escalar a vía aérea avanzada e instituir ventilación mecánica protectora de forma estricta[29], En cuadros refractarios, puede considerarse la oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO).
Hipertensión pulmonar
La hipertensión pulmonar es una complicación crítica en la ELA, originada por la combinación de vasoconstricción aguda y oclusión microvascular pulmonar por material del líquido amniótico, lo que incrementa de forma marcada la poscarga del ventrículo derecho y puede precipitar shock cardiogénico[30].
El manejo se centra en optimizar la volemia y emplear de forma juiciosa vasodilatadores pulmonares para reducir la poscarga del ventrículo derecho y mejorar la perfusión pulmonar. Entre las opciones descritas se incluyen óxido nítrico inhalado, epoprostenol, antagonistas de endotelina, sildenafil y milrinona (sistémica o inhalada)[21],[31]. No se identificaron estudios comparativos entre estas estrategias ni sobre combinaciones; por ello, la elección terapéutica debe individualizarse y ajustarse a la realidad local, la respuesta clínica y la disponibilidad de recursos.
Soporte cardiovascular
El colapso cardiovascular en la ELA suele presentarse como shock súbito y profundo, a menudo con bradicardia extrema o asistolia, lo que exige reanimación cardiopulmonar de alta calidad, con especial atención a las compresiones torácicas y a la desfibrilación cuando esté indicada[32]. La administración de vasopresores, como norepinefrina, epinefrina o vasopresina, debe individualizarse, buscando optimizar la presión de perfusión y el gasto cardíaco sin exacerbar la disfunción ventricular preexistente. En casos de disfunción cardíaca grave y refractaria, puede considerarse asistencia circulatoria mecánica mediante ECMO, particularmente cuando existe compromiso del ventrículo derecho o colapso cardiocirculatorio[30],[33]. La evidencia sobre ECMO en el periparto es limitada; sin embargo, se han reportado tasas de supervivencia del 66%-78% cuando se implementa de forma temprana[29],[34],[35]. De manera aislada, se han reportado casos con Impella® o balón de contrapulsación intraaórtico, con evidencia limitada y no comparativa[30],[36].
Otras terapias
En el marco de las terapias dirigidas a la “tormenta inmunológica”, se han reportado dos casos tratados con el esquema A-OK, atropina 0,2 mg, ondansetrón 4 mg y ketorolaco 30 mg, cuyo fundamento farmacológico es modular la respuesta vagal colinérgica, bloquear la vía serotoninérgica 5-HT3 (e inhibir la síntesis de tromboxanos dependiente de COX, respectivamente[14],[37]. En esta misma línea terapéutica, el concentrado de inhibidor de C1-esterasa (C1-INH) se ha utilizado en casos aislados, con resolución rápida de los síntomas cuando se administra como coadyuvante de las maniobras de reanimación estándar[38]. No obstante, la evidencia disponible es limitada y no comparativa, su uso en ELA es off-label y debe individualizarse tras valorar riesgos/beneficios. Hasta la fecha de esta revisión, no identificamos reportes de caso publicados sobre el uso de hemoadsorción en el manejo de la ELA.
Conclusiones
La ELA continúa siendo una entidad infrecuente pero de altísima letalidad, cuyo diagnóstico permanece eminentemente clínico ante la ausencia de pruebas confirmatorias con rendimiento adecuado. La comprensión actual, que integra mecanismos inmunoinflamatorios y hemostáticos, refuerza la necesidad de una respuesta temprana y multidisciplinaria, centrada en tres pilares: reanimación de alta calidad con soporte hemodinámico y respiratorio dirigido al ventrículo derecho, manejo hemostático precoz y objetivo-dirigido (incluida la corrección de la hiperfibrinólisis y la reposición de fibrinógeno) y escalamiento oportuno a soporte extracorpóreo en casos seleccionados. La heterogeneidad clínica, la variabilidad en definiciones de caso y la escasez de evidencia comparativa limitan la fortaleza de las recomendaciones y subrayan la urgencia de protocolos institucionales estandarizados, entrenamiento con simulación y activación de códigos obstétricos desde la sospecha.
Limitaciones
Las limitaciones de esta revisión incluyen, en primer lugar, el enfoque en una entidad rara y de alta mortalidad, lo que condiciona la disponibilidad de evidencia principalmente a series de casos, cohortes observacionales y reportes, con escasos ensayos aleatorizados o revisiones sistemáticas comparativas. En segundo lugar, la restricción temporal a los últimos 10 años podría haber excluido intervenciones históricas de rescate potencialmente pertinentes. Además, el recorte idiomático (inglés, español, francés y portugués) y la exclusión de resúmenes de congresos/literatura gris pueden introducir sesgo de idioma y sesgo de publicación. Por último, la heterogeneidad en las definiciones diagnósticas y en las estrategias terapéuticas impidió una síntesis cuantitativa y limita la generalización de los hallazgos.
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