Síndrome vasopléjico en cirugía cardíaca

Silvina Longo¹, Alejandro Giaj-Merlera¹, Brunella Bertazzo², Federico Orlando³, Agostina Cassineri³, Edgardo Banille⁴

Información y Correspondencia

Silvina Longo ORCID

Filiaciones

¹Anestesiólogos.
²Cardióloga Intensivista.
³Médicos Residentes de Anestesiología.
⁴Pediatra, Cardiólogo Intensivista. Hospital Privado Universitario de Córdoba. Córdoba, Argentina.

Declaraciones

Fuentes de financiamiento: Ninguna.
Conflicto de intereses: Ninguno.

Recibido: 2025-12-18
Aceptado: 2026-04-25
©2026 El(los) Autor(es) – Esta publicación es Órgano oficial de la Sociedad de Anestesiología de Chile

Revista Chilena de Anestesia Vol. 55 Núm. 4 | https://doi.org/10.25237/revchilanestv55n4-06
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Vasoplegic síndrome in cardiac surgery

Abstract

Vasoplegic syndrome is a complication of cardiac surgery that causes hypotension with vasodilation refractory to fluid resuscitation and vasopressor therapy. It results in poor organ perfusion despite normal or increased cardiac output. It is a common syndrome with high mortality. Early diagnosis is essential for appropriate vasopressor therapy; therefore, we propose an algorithm based on clinical, hemodynamic, and echocardiographic conditions. Transesophageal ultrasound is very useful for determining cardiac output, assessing volume unresponsiveness, and ruling out other causes of hypotension.

Resumen

El síndrome vasopléjico es una complicación de cirugía cardíaca que produce hipotensión con vasodilatación refractaria a la reanimación con líquidos y al tratamiento vasopresor. Que resulta en mala perfusión de órganos a pesar de un gasto cardíaco normal o aumentado. Es un síndrome frecuente y con alta mortalidad. Su diagnóstico temprano es fundamental para el adecuado tratamiento con vasopresores; por lo que proponemos un algoritmo basado en condiciones clínicas, hemodinámicas y ecocardiográficas. La ecografía transesofágica es de gran utilidad para determinar el gasto cardíaco, valorar la ausencia de respuesta a volumen y descartar otras causas de hipotensión. E es baja (menor al 8%) pero posible. Aumentando significatival síndrome vasopléjico (SV) es un shock distributivo que se mente cuando la cirugía es con CEC[1],[2],[3],[4],[5]. produce como complicación en cirugía cardíaca. Con una El SV es una de las principales causas de dificultad para salir incidencia entre 2,8% y 66,3%. Cuando la cirugía cardíade CEC, junto a la disfunción ventricular izquierda y/o derecha. ca es bypass sin circulación extracorpórea (CEC) la incidencia Silvina Longo PARÁMETRO SUGESTIVO DE VASOPLEJÍA Presión arterial MEDIA < 65 mmHg IC (medido por CAP o ETE) > 2,2 L/min/m2 RVS (SVR (MAP CVP) CO x SO, Con valor normal: 900 a 1.400dyn/s/cm5 < 800 dynas Soporte hemodinámico >/ = 0,2 ug/Kg/min norepinefrina Figura 1. Medición de parámetros propuestos como sugestivo de vasoplejía. Abreviaturas: CAP; catéter de arteria pulmonar o ETE: ecografía transesofágica. El síndrome vasopléjico (SV) es un shock distributivo que se produce como complicación en cirugía cardíaca. Con una incidencia entre 2,8% y 66,3%. Cuando la cirugía cardíaca es bypass sin circulación extracorpórea (CEC) la incidencia es baja (menor al 8%) pero posible. Aumentando significativamente cuando la cirugía es con CEC[1],[2],[3],[4],[5]. El SV es una de las principales causas de dificultad para salir de CEC, junto a la disfunción ventricular izquierda y/o derecha. Tabla 1. Tratamiento con fármacos Tratamiento Dosis Mecanismo de acción NE 0,02 0,5 mcg/kg/min Alfa y betal agonista adrenérgico Vasopresina 0,02 0,1 unidades/min V1, V2 y V3 receptor agonista Epinefrina 0,01 0,2 mcg/kg/min Alfa 1 y beta 1 y2 receptor agonista Angiotensina II 5-40 ng/kg/min Receptores Angiotensina 1 y2 Aumenta aldosterona y vasopressina Azul de metileno 1-2 mg/kg bolo en 15 min + infusión 0,5-1 mgrs/kg/h Inhibe la síntesis de ON Hidroxicobalamina Bolo 5 g en 15 min (máx 10 g) Inhibe H2S/ON y la síntesis de ON Hidrocortisona 50 mg c/ 6 h o 100 c/ 8 h Efecto a nti inflamatorio: aumenta la respuesta vascular a las catecolaminas Cuando este síndrome se produce luego de cirugía cardíaca, aumenta la morbimortalidad (con una incidencia entre el 25% al 50% de mortalidad)[6].

Características

Este shock distributivo está caracterizado por una profunda vasodilatación sistémica, con normo volemia. Su diagnóstico se basa en un conjunto de características clínicas. Se produce una profunda hipotensión. Son pacientes que no responden a fluidos ni a vasopresores. Esta hipotensión resulta en hipoperfusión tisular. Miembros del comité de sociedades Americanas de Anestesiólogos Cardiovasculares y Toráxica definen en consenso la definición de SV, tomando parámetros de presión arterial media (PAM), índice cardíaco (IC), resistencia vascular sistémica (RVS) y soporte farmacológico hemodinámico[7] (Figura 1). Además, es imprescindible excluir hipovolemia, causa in-

Causas/mecanismos fisiopatológicos

Existen factores de riesgo relacionados al paciente, a las condiciones preoperatorias y otras que surgen del intraoperatorio[11],[12],[13]. El denominador común a estas etapas en la presencia de anemia, que aumenta la probabilidad de SV por cada disminución del 5% en el hematocrito.

a) Inflamación producida por la CEC

La incidencia de SV aumenta en la cirugía con CEC vs sin CEC, el trasplante cardíaco y más aún si el paciente está esperando la cirugía con asistencia mecánica; donde la incidencia es mayor al 50%. Existe una inflamación inducida por CEC. Se produce una activación de citoquinas proinflamatorias (Interleuquina 6, TNFa) y sobre todo el óxido nítrico (ON). Lo que provoca vasodilatación y una disfunción del endotelio vascular que provoca aumento de la permeabilidad vascular (Figura 2). La CEC desencadena una respuesta inmunológica que activa la cascada del complemento por la exposición de la sangre a superficies extrañas, lesión de isquemia-reperfusión, el traumatismo quirúrgico y la exposición a productos sanguíneos. Se produce al igual que en el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica un aumento de la producción de ON, endotelinas, citoquinas, tromboxanos A2. Este riesgo aumenta cuando la CEC dura más de 120 minutos. Se produce hemodilución, hipotermia o reacciones a las transfusiones.

b) Factores del paciente y del preoperatorio que aumentan el riesgo

La edad avanzada El uso de inhibidores del sistema renina-angiotensina (IECA/ ARA-II), uno de los principales reguladores del tono vascular. Los pacientes portadores de insuficiencia cardíaca con baja función sistólica (FEY) son especialmente susceptibles debido a

que ya llegan a la cirugía con respuesta inflamatoria activada. También, los pacientes que cursaron un infarto agudo de miocardio menor a 5 días a la fecha de la cirugía. En un grupo de pacientes estudiados con baja FEY y más de 100 minutos de CEC encontraron 74% de SV[14]. Los pacientes obesos con IMC mayor a 35 kg/m2 tienen riesgo aumentado por posible inflamación sistémica de bajo grado[13]. Paciente con enfermedad renal crónica, o en diálisis.

Hipotiroideos, diabéticos, con insuficiencia hepática Aquellos con alta comorbilidad, por ejemplo, elevado Euroscore[15],[16],[17]. O pacientes con sepsis subclínica, como aquellos para reemplazo valvular por endocarditis.

Tratamiento

Una vez que el paciente hipotenso recibió una resucitación con fluidos dirigida a objetivos, logrando optimizar la precarga e intentando optimizar el volumen sistólico y el gasto cardíaco; el marco de tratamiento se basa en 4 objetivos[7]: 1Restablecer y mantener la PAM: utilizando drogas que aumenten la RVS, norepinefrina, vasopresina y angiotensina II. Y aquellos medicamentos inhibidores de la vasodilatación como azul de metileno e hidroxicobalamina. 2Prevenir el daño de órganos: evitando anemia. Evaluando y optimizando la función renal, cardíaca (por ejemplo, con inotrópicos) y respiratoria (evaluando la compliance y reclutando el pulmón si fuera necesario, con el principal objetivo de evitar el aumento de la resistencia vascular pulmonar por atelectasias). 3Mejorar la perfusión tisular: muchas veces al shock distributivo se le suma un cardiogénico y sumar inotrópicos que aumenten el volumen sistólico y el gasto cardíaco será el tratamiento de elección. Si el paciente no mejora, tendremos que considerar soporte circulatorio mecánico. 4Identificar y tratar causas subyacentes: si se sospecha supresión del sistema inmune, los corticoides son de elección. Drogas como bloqueadores de la histamina, el ácido ascórbico y la tiamina pueden ser adecuadas alternativas.

Finalmente evaluar y corregir otros factores como acidosis, hipovolemia, shock cardiogénico, sepsis, reacciones anafilácticas, crisis adrenal o tiroidea[18].

Tratamiento con fármacos: Tabla 1

Siempre la primera elección es la norepinefrina (NE) (alfa y beta 1 agonista adrenérgico) y luego administrar tempranamente vasopresina. La epinefrina es una droga alternativa que podría beneficiar a los pacientes con mala función ventricular en los que otras drogas como dobutamina no funcionaron, debido a sus conocidos efectos secundarios indeseables y, sobre todo, es un medicamento que debemos evitar en los pacientes con riesgo de obstrucción al tracto de salida de ventrículo izquierdo (OTSVI); ya que la taquicardia en contexto de un paciente con tabique sigmoideo e hipovolemia podría desencadenar motilidad sistólica anterior (SAM) e hipotensión por OTSVI. Como vasopresor de primera línea usaremos norepinefrina hasta alcanzar una dosis de 0,2 ug/kg/min. Si no se logra mejorar la PAM hasta su objetivo mínimo de 65 mmHg o para la bajar la dosis de NA, agregaremos tempranamente vasopresina en dosis de 0,02 a 0,04 u/min[19],[20]. En vasoplejía refractaria, como terapia de rescate el azul de metileno en dosis de 1 a 2 mg/kg IV lento, inhibe la enzima guanilato ciclasa y el óxido nítrico sintetasa, lo cual disminuye el óxido nítrico y aumenta el tono vascular. Terapéutica que mejora la PAM, reduce los requerimientos de vasopresores y reduce la mortalidad. El azul de metileno se administra en bolo 1 a 2 mg/kg, seguido o no de una perfusión para mantener el efecto vasopresor y reducir la dosis de otros vasoactivos[21]. Como efectos secundarios induce metahemoglobinemia, produce un color verde en la orina. Es un potente inhibidor de la monoamino oxidasa (IMAO). Está contraindicado en pacientes que toman otros medicamentos serotoninérgicos; y en aquellos con déficit conocido de glucosa 6 phosphato dehidrogenasa (G6PD) ya que existe acá alto riego de hemólisis. Para evitar la toxicidad serotoninérgica la dosis total máxima es de hasta 7 mg/kg.

Tabla 1. Tratamiento con fármacos

Si el azul de metileno está contraindicado, y además no se logra la PAM objetivo, o para bajar la dosis de noradrenalina, se han estudiado 2 alternativas como angiotensina II (ideal en pacientes con alto riesgo renal) y la hidroxicobalamina. La hidrocortisona constituye un neoadyuvante frecuentemente utilizado debido a su capacidad para modular la respuesta inflamatoria sistémica y restaurar la sensibilidad vascular a las catecolaminas. Tras la circulación extracorpórea, la activación del eje hipotálamohipófisoadrenal puede resultar insuficiente y coexistir con un estado de “insuficiencia adrenal relativa”, en el cual la producción endógena de cortisol no alcanza a contrarrestar la vasodilatación mediada por óxido nítrico, prostaglandinas y citoquinas proinflamatorias. La hidrocortisona ejerce efectos genómicos y no genómicos que mejoran la reactividad vascular, potencian la respuesta a noradrenalina y vasopresina, y atenúan la permeabilidad capilar. Su administración, habitualmente 50 mg EV cada 6 h o infusión equivalente ha demostrado reducir modestamente los requerimientos de vasopresores y acelerar la resolución del shock en estudios extrapolados de población crítica, aunque la evidencia específica en vasoplejía post CEC sigue siendo mayormente observacional. Dado su bajo costo y perfil de seguridad aceptable, su uso como coadyuvante resulta razonable en pacientes con shock vasopléjico persistente, particularmente cuando existe sospecha de insuficiencia adrenal relativa o cuando la respuesta a vasopresores es subóptima; no obstante, se recomienda reevaluar su continuidad una vez superada la fase aguda para minimizar riesgos metabólicos e infecciosos derivados de exposiciones prolongadas[22],[23],[24],[25]. Angiotensina II: Actúa sobre los receptores angiotensina I y II, es una droga que reduce los niveles de renina, aldosterona y angiotensina I. Varios estudios reportaron disminución del uso de terapia de reemplazo renal, mejorando la oxigenación y la respuesta a la presión arterial y una disminución de la taza de lesión miocárdica[26],[27] La vasoplejía posoperatoria de cirugía cardíaca ha motivado el uso creciente de terapias neoadyuvantes dirigidas a modular la disfunción endotelial, el exceso de óxido nítrico (ON) y la alteración metabólica asociadas a este síndrome. Entre ellas, la vitamina C, la tiamina y la hidroxocobalamina han mostrado efectos fisiológicos plausibles y un perfil de seguridad favorable. La vitamina C actúa como antioxidante, reduce especies reactivas de oxígeno, restaura parcialmente la función de la ON sintasa endotelial y participa en la síntesis de catecolaminas, cuyos niveles suelen estar deprimidos tras la circulación extracorpórea (CEC); aunque la evidencia específica en vasoplejía post CEC es limitada y mayormente observacional, su uso combina-

do con tiamina se ha asociado a menor requerimiento de vasopresores. La dosis es 1,5 g EV cada 6 h por 2-3 días[28],[29]. La tiamina, cofactor del complejo piruvato deshidrogenasa, contribuye a optimizar el metabolismo oxidativo y a reducir la acumulación de lactato, siendo particularmente útil en pacientes con deficiencia relativa inducida por hemodilución y consumo aumentado durante el soporte extracorpóreo. La dosis recomendada es 200 mg EV cada 12 h por 2-3 días[30],[31]. Por último, la hidroxicobalamina ha emergido como una opción relevante en la vasoplejía refractaria, debido a su capacidad de secuestrar ON y sulfuro de hidrógeno (H2S), dos mediadores vasodilatadores claves. Su administración intravenosa produce incrementos rápidos y sostenidos de la presión arterial media y puede considerarse una alternativa o complemento al azul de metileno en casos de resistencia a catecolaminas. La dosis es 5 g IV en infusión rápida en 10-15 min, puede repetirse 5 g en casos extremos[32],[33],[34],[35],[36],[37]. Si bien ninguno de estos agentes cuenta aún con ensayos clínicos randomizados robustos en el contexto de cirugía cardíaca, su fundamentación fisiopatológica y la coherencia de los reportes clínicos respaldan su utilización como adyuvantes en escenarios seleccionados de vasoplejía posoperatoria.

Prevención

Suspender IECA/ ARA días antes de la cirugía. Mantener los betabloqueantes. Utilizar estrategias manos inflamatorias durante la CEC (como circuitos biocompatibles, el uso de hemofiltración). Continuar con las estatinas, por sus efectos antiinflamatorios, que reducen los niveles de proteína C reactiva. El tratamiento sobre el estado hemodinámico debe ser temprano y agresivo[26].

¿Qué nos aporta la ecocardiografía transesofágica (ETE)?

Con ecocardiografía podemos medir el gasto cardíaco, a través de la medición de la integral velocidad de tiempo (IVT) del flujo del tracto de salida del ventrículo izquierdo (TSVI). Desde las guías propuestas desde 2015, revalidado por numerosos estudios posteriores, un valor de IVT mayor a 18-20 cm corresponde a un adecuado volumen sistólico[38],[39],[40],[41],]42],[43]. El volumen sistólico multiplicado por la frecuencia cardíaca nos dice el gasto cardíaco. En la Figura 3-a observamos una imagen transgástrica profunda a 0° donde colocamos en el TSVI Doppler pulsado, en la Figura 3-b obtenemos el trazado de la integral velocidad en el tiempo (IVT) con Doppler pulsado en el TSVI (21,3 cm). Para realizar el diagnóstico de SV necesitamos contar con un paciente hipotenso, dosis de hasta por lo menos 0,2 ug /kg de noradrenalina y un gasto cardíaco normal.

Entonces, “descartando” bajo gasto cardíaco en contexto de hipotensión, la vasoplejía es la única causa clínicamente relevante de shock con gasto cardíaco elevado. Es imprescindible tener una adecuada precarga y determinar que el paciente ya no es un respondedor a volumen, mediciones que podemos utilizar a través de la variabilidad respiratoria del IVT del TSVI o de la prueba pasiva de piernas, donde el IVT no aumenta más del 10% (signo “sensible” de paciente respondedor a volumen). En la Figura 4 tenemos el ejemplo de un paciente respondedor a volumen ya que aumenta el IVT más del 10% con la prueba pasiva de piernas. En la Figura 5 tenemos una imagen TGP donde no se observa variabilidad respiratoria de los picos medidos en 8 ciclos de IVT, es decir un signo muy sensible de un paciente no respondedor a volumen.

Pero tenemos el signo más específico de respondedor a volumen que es la variabilidad respiratoria de la vena cava superior (VCS) medida con modo M[44]. (Figura 6 a y b). En el ejemplo, el paciente no es respondedor a volumen, en este paciente hipotenso tenemos un signo específico que indica que el paciente no debe recibir volumen, que no es respondedor, y lo único que vamos a lograr con carga de fluidos es la sobrecarga hídrica y congestión de órganos.

Entonces proponemos el siguiente algoritmo: IVT medido en el TSVI, eventualmente la medición del IVT en tracto de salida de ventrículo derecho es una adecuada opción (siempre que no exista patología valvular pulmonar y que logremos una adecuada alineación para la medición Doppler). Esta medición deberá ser mayor a 16-18 cm, lo cual es un reflejo de un adecuado gasto cardíaco en la mayoría de los pacientes. Y a su vez ausencia de variabilidad respiratoria de la VCS (menor a 32 %) (Figura 3).

Además, la ecocardiografía nos permite ir reevaluando al paciente y determinar la presencia o no de shock cardiogénico y la necesidad de drogas inotrópicas. Dentro de los criterios de inclusión del SV tendremos un paciente hipotenso (PAM menor a 65 mmHg), con un índice cardíaco normal (medido por catéter de arteria pulmonar o ETE). Si tenemos la posibilidad de medir la RVS será menor a 800 dynas a través de un catéter de AP o de un monitor EV1000. Y además el soporte hemodinámico se está llevando a cabo con dosis iguales o mayores a 0,2 ug/kg/ min de noradrenalina (Figura 7). Existe consenso de una PVC mayor a 8 mmHg, con una saturación venosa de oxígeno mayor a 70%. El diagnóstico es clínico y no necesita tener medidos todos y cada uno de los parámetros sugeridos. Unas de las principales características es la poca o nula respuesta a fluidos y a catecolaminas. El marco de trabajo incluye determinar la causa y factores de riesgo para SV, un tratamiento multimodal. Y realizar aquellas intervenciones que puedan mejorar la perfusión y prevenir el daño de órganos.

Figura 3: A: Vista transgástrica profunda para colocar Doppler pulsado en TSVI; B: IVT normal, 21,3 cm.

Figura 4. Doppler pulsado en imagen TGP en paciente hipotena 20,7 en contexto de paciente respondedor a volumen.

Figura 5. Imagen desde TSVI, en transgástrico profundo (TGP) sin variabilidad del pico sistólico, paciente no respondedor a volumen.

Figura 6: A: Imagen medio esofágica Bicava (AI: aurícula izquierda; AD: aurícula derecha; VCS: vena cava superior; VCI: vena cava inferior; B: VCS sin variabilidad respiratoria, modo M.

Figura 7. Algoritmo de SV guiado por ETE y parámetros hemodinámicos

Conclusión

El SV es una vasodilatación patológica que causa hipotensión refractaria a la reanimación con líquidos y al tratamiento vasopresor. Que resulta en mala perfusión de órganos a pesar de un gasto cardíaco normal o aumentado. Es un síndrome frecuente y con alta mortalidad. Muchas veces el diagnóstico es de exclusión. La ecocardiografía es una gran herramienta para lograr un diagnóstico temprano y por lo tanto, una terapéutica guiada a objetivos. Existe total acuerdo que la noradrenalina es la droga de primera opción para mantener TAM mayor a 65 mmHg, y escalar precozmente con vasopresina y coadyuvantes como azul de metileno.

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