Deambrosi MV.1, Durán Chávez PD.1, Cianferoni JL.1, Deltrozzo JO.1, Bolzón I.1
©2019 El(los) Autor(es) – Este registro pertenece a los Resúmenes de Trabajos Libres del Congreso CLASA 2019
https://doi.org/10.25237/congresoclasa2019.82 | PDF
Introducción: Reportamos caso de disreflexia autonómica (DA) en
paciente con trauma cervical alto de seis días de evolución.
Caso clínico: Paciente masculino de 21 años, ingresa a quirófano
para cirugía programada instrumentación de columna cervical, diagnóstico
luxo-fractura de C5 tras traumatismo vial de moto.
Paciente lucido, vigil, orientado en tiempo y espacio,
cuadripléjico, sensibilidad conservada a 3 cm superior de linea intermamilar,
refiere drogadicción y tabaquismo. Preoperatorio registro inicial:TA:103/54 mmHg
Fc: 60 lxm So2 98%. Se instaura plan anestésico: posición en olfateo,
preoxigenación Fio2 100% durante 3 minutos e inducción secuencia rápida:
propofol y succinilcolina. Se procede realizar intubación con videolaringoscopio
con Introductor de Eschmann infructuoso, segundo intento laringoscopio McCoy
rama 4, intubación con tubo espiralado exitosa, ARM modo vcv, Fio2: 0,30, Vt:
0.400 Peep: 6 Fr: 12 I: E 1:2,5 Etco2: 35 mmHg t° 36,4° C, diuresis
inicial:100ml. Mantenimiento: sevofluorane, remifentanilo y atracurio. Luego de
15 minutos, registro hemodinámicos intraoperatorios tormentosos que varian TA:
210/90 -180/85 mmHg Fc: 45-110 lxm, coincidiendo con toma de injerto óseo en
cresta iliaca. Después de 30 minutos, estabilidad hemodinámica. Duración acto
quirúrgico 3 horas. Diuresis final: 1.250 ml. Egresa paciente a servicio de
Unidad de Terapia Intensiva.
Discusión: La DA es la desregulación del sistema nervioso autónomo
que conduce a una respuesta autónoma descoordinada que puede resultar en un
episodio hipertensivo potencialmente mortal. Se desarrolla típicamente después
de una lesión torácica alta o completa, superior a T6, a este nivel existe
perdida del control supraespinal sobre las neuronas preganglionares simpaticas
(SPN) caudal a la lesión, lo que hace que las SPN sean susceptibles a episodios
de hiperactividad resultantes de estímulos por debajo del nivel de lesión, sin
un control supraespinal descendente, generando inestabilidad vascular
extrema.
Los factores que desencadenan esta inestabilidad implican hipertono
noradrenérgico y motor, puede ser un estímulo cutáneo, propioceptivo o visceral;
el 85% se debe a distención vesical. Generando ascensos del 20% presión arterial
media basal o aumentos superiores de 150 mmHg de presión sistólica, acompañado
de bradicardia o taquicardia en lesiones cervicales altas. Generalmente se
desarrolla entre un mes a un año de producido el trauma, pero se ha descripto en
primeros días o semanas.
Conclusión: Dado que el funcionamiento del sistema nervioso
simpático en estos pacientes no se puede predecir, se sugiere una inducción
suave y lenta de la anestesia. Si presenta hipertensión debe pensarse en forma
inmediata en una DA y realizar la búsqueda y manejo del evento desencadenante
como inicio del tratamiento, profundizar acto anestésico seguido de
vasodilatadores de acción rápida.