Pedro Luis Quishpe Pila 1 , Andrea Carolina Pico Aguilar 1
ORCIDRecibido: 11-12-2018
Aceptado: 24-04-2019
©2019 El(los) Autor(es) – Esta publicación es Órgano oficial de la Sociedad de Anestesiología de Chile
Revista Chilena de Anestesia Vol. 48 Núm. 5 pp. 475-479|https://doi.org/10.25237/revchilanestv48n05.14
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Case report: Anesthetic considerations in intraoperative hipercapnia
Abstract
Hypercapnia during the intraoperative period is one of the relevant conditions for the anesthesiologist, which can even condition the anesthetic technique, in case of an eventual complication. Where ventilatory monitoring and the interpretation of said disorder allows to diagnose, plan and treat the physiological consequences in the patient. We present the case of a 20 year old patient, scheduled for orthognathic surgery for diagnosis of mandibular body fracture, without added pathologies, no chest trauma, no ventilation disorders. It is presented with the objective of discussing the different considerations to be taken before the progressive establishment of hypercapnia, its causes, consequences and its management.
Resumen
La hipercapnia durante el intraoperatorio es una de las condiciones relevantes para el anestesiólogo, la cual puede incluso condicionar la técnica anestésica ante una eventual complicación. Donde la monitorización ventilatoria y la interpretación de dicho trastorno permite diagnosticar, planificar y tratar las consecuencias fisiológicas en el paciente. Presentamos el caso de una paciente de 20 años programada para cirugía ortognática por diagnóstico de fractura de cuerpo mandibular, sin patologías añadidas no traumas torácicos, no trastornos de ventilación. Se presenta con el objetivo de discutir las diferentes consideraciones a tomar ante la instauración progresiva de hipercapnia sus causas, consecuencias así como su manejo.
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Introducción
La hipercapnia se define generalmente como un nivel alto de dióxido de carbono (CO2) mayor a 45 mm de Hg, medida en sangre arterial[1]-[3], su monitoreo durante anestesia se puede realizar con la medición de capnometría o CO2 exhalado (ETCO2), que puede diferir de la arterial en ± 5 mm de Hg[4],[5].
La incidencia o el desarrollo de esta alteración fueron variando según los años, sin embargo, se ha registrado un incremento aparente en la medida que se iban incorporando procedimientos más complejos, uso de CO2 externo y cada vez pacientes comprometidos en su estado físico[1],[6]-[9]. Se ha mantenido entre el 1% y el 3% de las complicaciones durante el transoperatorio, siendo las causas, la mayoría de veces predecibles y tratables, se considera como queja de diversas molestias en el postoperatorio inmediato en promedio 40 a un 60% de los pacientes presentan delirio, irritabilidad, náusea, vómito e incomodidad[10]-[13].
Durante el intraoperatorio la monitorización de CO2 exhalado (ETCO2) > 45 mmHg se considera hipercarbia, la misma que conduce a cambios hemodinámicos como el aumento del gasto cardíaco, presión arterial media, liberación de catecolaminas, disminuyendo así la resistencia vascular sistémica por efecto directo del CO2[1],[14], cuando no es contrarrestada existe una activación simpática con vasoconstricción, ocasionando trastornos en microdinamia que conduce a eventos deletéreos[15].
Los efectos fisiológicos de la hipercapnia se comprenden cada vez mejor, el conocimiento sobre los mecanismos de acción, sus causas y manejo, hacen más seguro un procedimiento quirúrgico, se asocian con la acidosis hipercápnica, que inhibe la ruta NF-B, explica varios efectos perjudiciales, incluida la demora de la cicatrización de las heridas y la disminución de la destrucción bacteriana[15]-[17].
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Caso clínico
Paciente de 20 años, programada para cirugía ortognática, por fractura de cuerpo mandibular, sin alergias, sin historial de enfermedades pulmonares o cardiacas. Examen físico auscultación normal, retrognatia. Catalogada como riesgos quirúrgico moderado, equivalentes metabólicos (METS > 4), capacidad funcional (NYHA I), riesgo anestésico ASA I. Posibilidad de complicaciones pulmonares 0,1%. Se obtiene consentimiento informado. La intervención quirúrgica se realiza con anestesia general e intubación nasal se colocó tubo preformado 6,0 con balón, por cerclaje mandibular, monitorización estándar de la Sociedad Americana de Anestesiología, hidratación con lactato ringer a 1 ml/kg/h.
En el intraoperatorio anestesia balanceada con remifentanilo 0,25 ug/kg/min y sevofluorane CAM 0,5, cambios en el monitoreo ventilatorio con elevación progresiva de CO2 exhalado hasta 55 mm de Hg (Figura 1), asociado, trastornos hemodinámicos con hipertensión, desaturación, hipoventilación, volumen tidal no alcanzado, toma de gasometría con Pa CO2 50 mmHg más acidosis hipercápnica, continua con elevación de presión plateau hasta 38%, por lo que se realiza un rastreo con fibroscopia encontrando tubo nasal doblado (Figura 2); se procede a cambio guiado por fibroscopia, colocándose tubo reforzado 6.0 con balón, procedimiento quirúrgico continúa sin mayor alteración. Se descarta posibilidad de hipertermia maligna.
Durante acto quirúrgico, canalización arterial y monitoreo invasivo, muestras arteriales tras cambio de tubo nasal y corrección de parámetros ventilatorios, demostró compensación ácido base PaCO2 37 mmHg, sin mayores incidentes, se extuba, mantiene estabilidad.
Postoperatorio en área monitorizada por 24 horas, controles de gasometría sin trastornos ácido base, neurológicamente sin alteraciones.
Figura 1. Máquina de anestesia apreciese ETCO2 hipercarbia y presión Plateu, volumen tidal insuficiente. Foto tomada por autor *HCAM.
*HCAM. Hospital Carlos Andrade Marín.
Figura 2. Tubo preformado nasal apréciese área doblada y rotado. Foto tomada por autor *HCAM.
*HCAM. Hospital Carlos Andrade Marín.
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Discusión
La hipercapnia es el resultado del aumento de CO2 arterial que puede ser monitorizado durante el acto anestésico[1],[18],[19] con valores de CO2 exhalado (ETCO2), hay que recordar valores normales de CO2 medidos en sangre arterial, hipocapnia < 35 mmHg, normocapnia 35-45 mmHg, hipercapnia > 45 mmHg, con el abordaje de ventilación mecánica se modifican los valores de CO2 exhalado ± 3-5 mmHg, su incremento muchas veces no es significativo en pacientes sanos, por períodos cortos[14],[15],[19].
La hipercapnia, es la consecuencia del descenso en la ventilación alveolar[15 ] produce trastornos hemodinámicos a nivel cardiovascular, cerebrovascular y pulmonar[14]. Su causa podría estar relacionada a fenómenos fisiopatológicos que desencadenan incremento de CO2 exhalado[6],[11],[17], debido:
1. Al incremento de espacio muerto: a) Disminución de la ventilación/perfusión (V/Q); b) Enfermedades pulmonares concomitantes; c) Alteraciones en la pared torácica[2 ].
2. Disminución en el volumen minuto: a) Obstrucciones; b) Malfuncionamiento de dispositivos; c) Procedimientos quirúrgicos[2].
3. Aumento en la producción de CO2 de forma continua: a) Sepsis; b) Convulsiones; c) Hipertermia maligna[2 ],[20].
El desarrollo de patologías que condicionan el incremento del espacio muerto debido a trastornos de ventilación y perfusión[4],[17],[21], se están volviendo cada vez más frecuentes, ya sea por obesidad, enfermos pulmonares crónicos o patologías que implican traumas torácicos. La fisiopatología se explica por el trastorno pulmonar acompañada de hipoventilación, ocasiona que disminuya la presión alveolar de oxígeno (PAO2) y presión arterial de oxigeno (PaO2) con retención de CO2 secundaria, este incremento de CO2 y trastornos V/Q, produce iones H que incrementa la PaCO2 volviendo los mecanismos compensatorios a la hipercapnia menos susceptible[9],[14],[18],[19]. En estos pacientes el abordaje de ventilación mecánica, para protección pulmonar, acepta un aumento de CO2 exhalado hasta 45 mmHg, el objetivo, minimizar la lesión pulmonar inducida por el ventilador, el mecanismo es útil en paciente enfermos crónicos, no está clara la asociación en trauma torácico, pero podría beneficiarse, siempre con un monitoreo de microdinamia, control de gases arteriales y prevención del desarrollo de acidosis hipercápnica[9],[11],[12],[19].
Aquellos trastornos asociados a disminución de volumen minuto, el monitoreo y el conocimiento de las ondas de capnografia es importante[15 ],[19]. Datos como una curva de capnografía característica, junto a un volumen minuto bajo y presiones altas de la vía aérea, suponen obstrucción. La fisiopatología se explica por la obstrucción del tubo traqueal o complementos, esto desencadena dismución del compliance pulmonar y trastornos en ventilación/perfusión, incrementando CO2 exhalado con advenimiento de hipercapnia, con este patrón indicado es necesaria una confirmación y funcionalidad de instrumentos, descartar las posible alteraciones previene eventos adversos[10],[15],[22].
El incremento súbito de CO2 puede deberse en gran parte a un estado hiperdinámico, catabólico que producen cargas altas de CO2, ya sea por alteraciones tales como sepsis o convulsiones, genéticas como el desarrollo de hipertermia maligna, la fisiopatología en estados hiperdinámicos, incrementa los requerimientos de oxígeno, produce hiperventilación, con incremento de la PaO2, desproporción V/Q y cargas altas de CO2 que a vez, conducen a hipoxemia, hipercapnia y colapso cardiovascular[7],[15],[19],[20]. El manejo en estos pacientes tiene que ser exhaustivo, control seriado de gases arteriales, ventilación mecánica protectiva y limitar los causantes del desarrollo de tales patologías[ 7 ].
La hipercapnia, a nivel pulmonar, modula la resistencia de las vías respiratorias, a nivel cardiovascular, incrementa la liberación de catecolaminas con impacto sobre la función cardiaca modificando el flujo arterial y venoso, a nivel cerebrovascular modifica el flujo cerebral. Todos estos efectos tienen impacto sobre el estado hemodinámico del paciente[3],[7], produciendo, entre otros efectos, superficialización del plano anestésico, despertar intraoperatorio, dificultades en la extubación[5]. Un punto necesario a recordar es la asociación de hipercapnia, con el desarrollo concomitante de acidosis hipercápnica, (pCO2 > 50 con pH < 7,26) cuyos efectos tienen repercusión sobre la microdinamia, se lo ha asociado con inhibición de la ruta NF-B del estado inmunitario, por lo que presentan alteraciones en la cicatrización y destrucción bacteriana[7],[10],[20].
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Conclusiones
La hipercapnia intraoperatoria puede influir significativamente sobre el estado hemodinámico del paciente con aumento del gasto cardiaco o alteraciones descritas, si bien tiene factores a favor y en contra, por la concomitancia de la acidosis hipercápnica que produce efectos nocivos, el estricto monitoreo y la compensación siempre tiene que ser valorada de acuerdo a las condiciones del paciente.
Todo incremento de CO2 exhalado (ETCO2) debe generar cuestionamientos respecto a su causa, hay que considerar problemas ventilatorios mecánicos (equipo y dispositivos), descartarse problemas del paciente (enfermedad pulmonar o cardiaca), considerar problemas quirúrgicos, incluidos trastornos genéticos.
El conocimiento de la fisiopatología de estos trastornos que producen hipercarbia es esencial para comprender mejor su causa, su repercusión clínica y las posibles opciones de compensación
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