Embolia de dióxido de carbono

Ruth Köhnenkampf MD. ¹

Información y Correspondencia

✉Ruth Köhnenkampf | ORCID

Filiaciones

¹ Anestesiólogo Servicio Viña del Mar/Quillota, Clínica Reñaca, Vigilius.

Recibido: 24-07-2019
Aceptado: 09-08-2019
©2020 El(los) Autor(es) – Esta publicación es Órgano oficial de la Sociedad de Anestesiología de Chile

Revista Chilena de Anestesia Vol. 49 Núm. 4 pp. 473-480|https://doi.org/10.25237/revchilanestv49n04-03
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Carbon dioxide embolism

Abstract

Carbon dioxide (CO) embolism is a complication of laparoscopic surgery that, although often does not have adverse sequelae, can be fatal. This is due to the fact that when CO is injected into the blood vessels, the bubbles impede blood flow, which clinically expresses as: decreased stroke volume, hypoxemia, sudden fall or sudden increase in expired CO, bradycardia, hypotension, dyspnea, cyanosis, arrhythmias, bilateral mydriasis, murmur in a mill wheel at auscultation and cardiovascular collapse with cardiorespiratory arrest. In this article we will present physiology of venous embolism, diagnosis, syntoms, treatment and prevention.

Resumen

La embolia por dióxido de carbono (CO) es una complicación de la cirugía laparoscópica que, aunque a menudo no presenta secuelas adversas, puede ser fatal. Esto se debe a que al inyectar CO en los vasos sanguíneos las burbujas impiden el flujo de sangre, lo que clínicamente se expresa como: disminución del volumen sistólico, hipoxemia, caída repentina o aumento súbito del CO espirado, bradicardia, hipotensión, disnea, cianosis, arritmias, midriasis bilateral, soplo en rueda de molino a la auscultación y al colapso cardiovascular con paro cardiorrespiratorio. En este trabajo presentaremos fisiología del embolismo venoso, cuadro clínico, diagnóstico, tratamiento y formas de prevenir que ocurra este evento.

• Introducción

La embolia por dióxido de carbono (CO₂) es una complicación rara de la cirugía laparoscópica[1],[2], ocurriendo en 15 por 100.000 casos por año, en 0,0014-0,6% de las laparoscopías. Se cree que la embolia clínicamente significativa se produce en menos del 0,6% de las operaciones y se asocia con una tasa de mortalidad del 28%[2],[3],[4],[5]. Se desconoce la incidencia en niños[2]. La gravedad del cuadro clínico, depende de la velocidad y el volumen de la entrada de gas[6]. Aunque a menudo sin secuelas adversas, estos émbolos son potencialmente fatales[2]. Los estudios realizados en humanos y en animales muestran una embolia gaseosa en aproximadamente la mitad de los casos de cirugía laparoscópica, según lo detectado por la ecocardiografía transesofágica[7],[8]. El mecanismo principal que conduce al desarrollo de émbolos es la colocación de la aguja de Veress directamente en una vena u órgano parenquimatoso, pero también pueden ingresar pequeñas cantidades de gas a través de una abertura en cualquier vaso sanguíneo lesionado, ya sea en la pared abdominal o en el sitio operatorio o por la disección de estructuras altamente vascularizadas. Por lo tanto, no es sorprendente que el 60% de los casos sintomáticos ocurran durante la insuflación inicial, ocurriendo generalmente en los primeros 5 a 8 minutos después del inicio de la insuflación de CO₂[2],[9],[4],[3],[10],[5].

La presencia intravascular de pequeñas cantidades de gas soluble como el CO₂ probablemente se produce con frecuencia sin tener ninguna consecuencia clínica, mientras que grandes cantidades de un gas soluble o pequeñas cantidades de un gas insoluble (aire, óxido nitroso) pueden causar la muerte [4]. El gas más utilizado para los procedimientos laparoscópicos es el CO_2, es más, se recomienda estrictamente su uso en cirugía laparoscópica, es decir, no utilizar aire, para reducir la incidencia de embolias[11 ]. Esto se debe a que es un gas inerte barato, no inflamable y tiene la ventaja adicional de estar fácilmente disponible. Dado que el CO₂ tiene un alto coeficiente de solubilidad de Ostwald en sangre y tejido (L = 0,54 ml por ml de sangre total), y dado que la sangre tiene una alta capacidad amortiguadora para el CO₂, las embolias de CO₂ se absorben rápidamente si ocurren[8 ]. Este gas se usa, además, en la endoscopia gastrointestinal. Pese a lo descrito previamente, la alta solubilidad del CO₂ no confiere necesariamente un efecto protector contra las embolias coronarias o cerebrales[ 12 ]. La persistencia del CO₂ puede contribuir a la disfunción transitoria de órgano blanco e incluso llegar al paro cardíaco, aunque la eliminación del gas en cuestión de minutos no debería provocar un colapso cardiovascular sostenido en el contexto de una reanimación cardiopulmonar efectiva. En un estudio en perros[ 13 ], la magnitud de las perturbaciones fisiológicas causadas por el CO₂ fue 6,5 veces menor que la del aire. Estas diferencias se atribuyeron a la alta solubilidad del CO₂, la capacidad amortiguadora de la sangre para el CO₂ y la rápida excreción de CO₂ a través de los pulmones. Si bien el CO₂ podría tener una “ventana terapéutica” mayor que la del aire, ambos gases pueden causar lesiones con embolia masiva. Las embolias pequeñas crean un riesgo significativamente mayor en presencia de derivaciones de derecha a izquierda[ 12 ]. La dosis de gas que conduce a complicaciones clínicas o la muerte en bolo o la administración de infusión continua solo se ha evaluado para diferentes gases, en experimentos con animales. Las dosis máximas toleradas, la DL50 para una inyección de bolo venoso de CO₂ es de 25,0 ± 1,7 ml/kg o para un humano de 70 kg sería de 1.750 ml de CO₂[4],[5]. Graff et al.[ 14 ] encontraron que se produjo hipotensión precipitada con una dosis endovenosa de CO₂ de aproximadamente 30 ml/kg en perros.

También está descrita la existencia de la embolia paradójica de CO₂, que es un evento extremadamente raro, pero puede tener consecuencias desastrosas y fatales. Se ha sugerido que la causa es la derivación intracardiaca de derecha a izquierda (principalmente debido a fosa oval permeable) o extracardíaca de gas venoso embolia[ 3 ]. Aunque el pulmón se considera un filtro fisiológico efectivo para los émbolos pulmonares, la capacidad de filtrado puede verse interferida por una cantidad abrumadora de gas en la circulación pulmonar y el uso de diversos agentes anestésicos, especialmente fentanilo y ketamina[15 ].

El objetivo de este artículo es hacer una descripción de la embolia de CO₂ y de sus posibles formas de manejo, orientado a anestesiólogos y cirujanos. La información disponible respecto a este tema, se basa principalmente en reportes de caso. Queremos aclarar que este trabajo se trata exclusivamente de embolia de CO₂, excluyéndose a otros tipos de embolias aéreas.

• Fisiología del embolismo venoso del dióxido de carbono

Al inyectar CO₂ en los vasos sanguíneos, el gas se desplaza en lugar de mezclarse porque inicialmente mantiene una interfase con la sangre, produciéndose un fenómeno de “bloqueo de gas” en el que las burbujas de CO₂ impiden el flujo de sangre. Cuando este “bloqueo de gas” se ubica en el árbol arterial pulmonar, puede producirse la obstrucción del flujo sanguíneo. Cuando el bloqueo tiene lugar en el ventrículo derecho o la circulación pulmonar, puede disminuir el flujo de sangre hacia el ventrículo izquierdo, lo que resulta en una hipotensión sistémica. Además, la hipotensión puede ocurrir cuando más del 65% del lecho vascular pulmonar está obstruido por las burbujas de CO₂, aumentando el espacio muerto y disminuyendo el flujo sanguíneo pulmonar desde el lado derecho hacia el lado izquierdo del corazón. Las burbujas de CO₂ también obstruyen el intercambio de gases en la interfaz alveolar-arterial, lo que conduce a una derivación fisiológica, dependiendo el grado de la gravedad de la embolia pulmonar. La hipotensión y la derivación fisiológica conducen a la hipoxemia. Además, la hipercarbia y la acidemia acompañante desplazan la curva de disociación de hemoglobina hacia la derecha, descargando oxígeno a nivel tisular y reduciendo aún más la tensión arterial del oxígeno[ 5 ].

• Diagnóstico

El embolismo venoso de dióxido de carbono es un riesgo reconocido para la vida del paciente, por ello es fundamental un diagnóstico precoz y certero. Su presentación clínica varía de asintomática a compromiso neurológico, colapso cardiovascular o incluso muerte, dependiendo de la tasa y el volumen de atrapamiento de gases y la condición basal del paciente[ 3 ]. El diagnóstico precoz de la embolia gaseosa venosa es difícil, y la única evidencia concluyente de tal evento es la aspiración de gas desde la vasculatura o el corazón, que no siempre es práctico[ 5 ].

En un estudio de Mayer[ 5 ] en cerdos con infusión de CO₂ endovenosa, todos los animales experimentaron hipertensión pulmonar, disminución del volumen sistólico, hipoxemia, hipercarbia y acidemia. Lo interesante de este estudio es que comparó las manifestaciones clínicas con una baja y alta tasa de infusión de CO₂ y vio que los del primer grupo presentaron hipertensión sistémica y los del segundo grupo no. Además, los niveles de CO₂ al final de la espiración, disminuyeron brevemente, luego aumentaron en todos los casos. Los animales que murieron presentaron hipotensión severa e hipoxemia, siendo signos predictores de casos potencialmente fatales. Los tres mecanismos posibles de muerte fueron la entrada de gas y la oclusión de la circulación coronaria, el gas atrapado en el ventrículo en sí mismo, lo que ocasiona un fallo de la acción de bombeo cardíaco y una embolia cerebral.

En humanos, una caída repentina de EtCO₂ es un signo importante para la detección temprana del embolismo venoso de CO₂, que se debe a la reducción de la perfusión pulmonar y al aumento del espacio muerto alveolar. Esto es primordial, sobre todo si el cambio de EtCO₂ es durante la insuflación en la cirugía laparoscópica[ 1 ]. En relación a la clínica, se han descrito los siguientes síntomas: caída en saturación de oxígeno, bradicardia, pCO₂ elevada, compromiso hemodinámico (hipotensión), disnea, cianosis, arritmias, midriasis súbita bilateral[16], soplo en rueda de molino a la auscultación (patognomónico), aumento repentino inicial en la concentración de CO₂ al final de la espiración, que disminuye más tarde debido al colapso cardiovascular, aumento de presión venosa central, aspiración de burbujas en cateterismo venoso, en ETE se ha visto burbujas en carótida, cavidades cardiacas derechas e izquierdas (embolia paradójica), TAC con múltiples émbolos en arterias y venas cerebrales y cardíacas; además, paro cardiorrespiratorio, con resultado fatal[3],[11],[17],[4],[6],[18]. Los cambios en el ECG no son lo suficientemente específicos ni lo suficientemente sensibles como para ser útiles en la detección del embolismo venoso de CO₂ temprano. La presión arterial pulmonar elevada (PAP) es un indicador sensible de la embolia gaseosa venosa. La hipercarbia grave puede alertar al anestesiólogo sobre la posibilidad de embolia venosa de CO₂. Parte del CO₂ infundido que no es eliminado por los pulmones puede disolverse en el plasma y depositarse en el esqueleto muscular. Esta cantidad de CO₂ se excreta mucho después de la infusión de CO₂, y puede explicar los efectos hemodinámicos prolongados durante el período de recuperación. La hipoxemia inmediata puede ser el resultado de una embolia gaseosa venosa, pero primero deben excluirse otras causas potenciales: malposición del tubo endotraqueal, neumotórax e hipovolemia. Es muy probable que sea el resultado de una distribución de la relación ventilación-perfusión no coincidente, o derivación fisiológica debido a las burbujas de CO₂ que obstruyen la interfaz alveolar-arterial. La hipotensión, cuando se asocia con una hipoxemia grave, fue un predictor de embolismo venoso de CO₂ potencialmente mortal[ 5 ]. La tríada de disminución súbita de EtCO₂, hipotensión sistólica y desaturación sin cambio en la presión de la vía aérea hace sospechar como causa una embolia de CO₂.

En la embolia paradójica, la expresión clínica es similar a la antes mencionada: caída abrupta EtCO₂ tras insuflación, la saturación de oxígeno disminuye rápidamente, la presión arterial sistólica baja, taquicardia sinusal con depresión significativa del ST, acidosis, elevación de la PaCO₂ y caída de PaO₂[3].

El número de eventos clínicos y complicaciones se relaciona directamente con el tipo y la cantidad de gas insuflado[ 4 ]. Al analizar la fisiopatología del embolismo de CO₂ a través de modelos animales, podemos entender mejor que hay un rango de dosis que lleva a cambios a nivel de circulación pulmonar, condición ácido base y falla multiorgánica en una etapa final, lo que define finalmente la sintomatología. En un modelo de lechón, la infusión continua de 0,75 ml/kg/min de dióxido de carbono dio lugar a hipertensión pulmonar, acidosis e hipoxemia; sin embargo, no se produjeron muertes hasta que la velocidad de infusión se incrementó a 1,2 ml/kg/min[5 ].

En relación a la confirmación diagnóstica, tenemos 3 opciones: aspiración de gas de un catéter venoso central, ecocardiografía transtorácica[8 ] y la ecocardiografía transesofágica (ETE) (Figura 1). Esta última es el método más confiable para el embolismo por CO₂, siendo considerado el gold standard[ 19 ]. El ecocardiograma transesofágico durante el colapso cardiovascular en cirugía no cardíaca es una modalidad de imagen valiosa que puede diagnosticar con eficacia la hipovolemia, la disfunción cardíaca, la isquemia/infarto de miocardio y el tromboembolismo pulmonar en fase sólida[18 ]. La ETE puede detectar gas intravenoso en la vena cava inferior, el ventrículo derecho y la arteria pulmonar, pero no se usa de forma rutinaria en el monitoreo intraoperatorio debido a su alto costo y complejidad técnica[1 ]. Estudios recientes, realizados en pacientes adultos, han demostrado una alta prevalencia de embolia gaseosa durante los procedimientos laparoscópicos cuando se utiliza la ecocardiografía transesofágica como herramienta de diagnóstico. A modo de ejemplo, podemos destacar que todas las pacientes que se sometieron a una histerectomía laparoscópica total sufrieron una embolia de gas en la aurícula derecha, y un tercio de ellos tuvieron una embolia de gas de alto grado (definido por Kim et al. como gas detectable que excede la mitad del diámetro de la aurícula derecha, el ventrículo derecho o el tracto de salida del ventrículo derecho)[20]. Cuando se estudia con ecocardiografía transesofágica, el 68% de los pacientes asintomáticos tienen burbujas de CO₂ en la cámara derecha del corazón durante la colecistectomía laparoscópica[ 4 ]. Otro ejemplo, es que el 17% de los pacientes sometidos a una prostatectomía radical laparoscópica sufren una embolia de gas auricular derecho[ 4 ]. Lo anterior nos lleva a plantear la siguiente pregunta: si el embolismo de CO₂ es tan frecuente, ¿cuándo se vuelve clínicamente significativo?

Figura 1. Ecocardiograma transtorácico subcostal con visión de vena cava inferior con burbujas de CO₂.

La embolia gaseosa clínicamente relevante es muy rara, pero si ocurre, puede ser una complicación fatal. No se conoce la verdadera incidencia de embolia gaseosa clínicamente inaparente[ 9 ]. Un estudio en cerdos hizo un análisis postoperatorio con ETE, evidenciando embolia aérea en 19 de 26 casos. Sin embargo, de los 19 casos en que se observaron embolias, 18 de los sujetos no experimentaron ningún cambio hemodinámico significativo. Estos datos sugieren que el embolismo de burbujas pequeñas no es probable que cause consecuencias hemodinámicas y se debe absorber rápidamente debido a la solubilidad del CO₂ en el plasma. Sin embargo, las burbujas grandes pueden provocar un bloqueo de gas y pueden conducir a una obstrucción del flujo vascular pulmonar[ 21 ].

En relación a la ETE, Schmandra[ 10 ] describió en el año 2002 una clasificación que ha sido utilizada en estudios posteriores, para ser utilizada en embolismo aéreo. Esta Tabla 1 fue descrita en estudio de cerdos con hepatectomía laparoscópica, por lo que se utilizó para embolia de CO₂.

Factores de riesgo

Durante la laparoscopia, la insuflación de presión positiva de la cavidad peritoneal utilizando dióxido de carbono es necesaria para permitir la visualización. Esta inyección es el principal factor de riesgo de embolia de CO₂, dado que la causa más común es la inyección inadvertida de dióxido de carbono en una vena grande u órgano sólido durante la insuflación peritoneal inicial[2 ]. Debemos considerar también como predisponentes a embolia la posición de Trendelenburg (dado que la presión venosa es baja y el CO₂ puede entrar fácilmente en las venas)[22] 95% CI, las presiones intraabdominales >15 mmHg[23] y cuando se usa anestesia de baja presión venosa central para minimizar la hemorragia, dado que existe un aumento teórico del riesgo de embolia de CO₂ a presiones de insuflación que exceden la PVC, lo que causa un gradiente de presión en la circulación venosa[21],[24].

Además, el uso de óxido nitroso para anestesia, puede aumentar el riesgo de desarrollar embolia gaseosa durante la laparoscopia[ 9 ].

En la literatura, los casos descritos de embolismo de CO₂ corresponden a las siguientes cirugías: prostatectomía radial, histerectomía[20], nefrectomía[3], hepatectomía[21], colangioscopia endoscópica directa[17], colecistectomía con resección de quistes hepáticos[8], hepatectomía[10], cirugías ginecológicas[25], cirugía de fosa posterior[26] y adherenciolisis[18]. En cirugía pediátrica se describió un embolismo con dióxido de carbono durante colecistectomía laparoscópica debido a una vena paraumbilical patente[ 2 ].

• Prevención

El embolismo de dióxido de carbono es una complicación reconocida de la cirugía laparoscópica, aunque el riesgo para el paciente puede minimizarse si el equipo quirúrgico se da cuenta del problema, se realiza un monitoreo intraoperatorio continuo del CO₂ tidal y se utiliza una técnica abierta para el acceso inicial al peritoneo[2 ]. En la práctica clínica, hay pocas opciones técnicas disponibles para reducir el riesgo de embolia gaseosa. Por lo tanto, es muy importante que el cirujano que crea el neumoperitoneo tenga experiencia en técnicas de acceso laparoscópico[ 9 ].

La Asociación Europea de Cirugía Endoscópica en su guía de práctica clínica[ 9 ] da recomendaciones en relación al neumoperitoneo para cirugía laparoscópica:

• Antes de la operación, todos los pacientes deben ser evaluados en cuanto a la presencia de comorbilidad cardíaca, pulmonar, hepática, renal o vascular.

• Si se realizan medidas perioperatorias y técnicas quirúrgicas adecuadas, no hay razón para contraindicar el neumoperitoneo en pacientes con peritonitis o neoplasia intraabdominal.

• Durante la laparoscopia, el monitoreo de la concentración final de CO₂ tidal es obligatorio.

• Los datos disponibles sobre la técnica de aguja cerrada (y la técnica de acceso abierto) no nos permiten favorecer principalmente el uso de ninguna de estas técnicas.

• Se recomienda utilizar la presión intraabdominal más baja que permita una exposición adecuada del campo operatorio, en lugar de utilizar una presión de rutina.

• En pacientes con función cardíaca, pulmonar o renal limitada, la elevación de la pared abdominal combinada con neumoperitoneo a baja presión podría ser una alternativa.

• En pacientes con enfermedades cardiopulmonares, se recomienda la monitorización intraoperatoria y posoperatoria de los gases en sangre arterial.

• Cuando se usa la aguja de Veress, se recomienda que la insuflación inicial se realice con flujo bajo para evitar un bolo grande[ 2 ].

• El cirujano debe estar preparado para controlar rápidamente la hemorragia venosa grande[ 2 ].

Existe un nivel I de evidencia de que la técnica de Hasson para el establecimiento de neumoperitoma es más segura que la técnica de la aguja de Veress; la incidencia de embolia gaseosa informada por una revisión sistemática fue del 0,001% (7/489.000 casos) para la aguja de Veress, mientras que en más de 12.000 casos no se presentaron complicaciones con la técnica de Hasson. Por lo tanto, se recomienda utilizar este último en lugar de la aguja de Veress en todos los casos[ 4 ]. Se puede suponer que los trocares romos reducen el riesgo de punción accidental del vaso[ 9 ].

Debido a la baja incidencia de embolias gaseosas clínicamente relevantes, no se puede recomendar para la rutina clínica la monitorización invasiva avanzada (ecografía transesofágica)[ 9 ]. En relación a esto, Pandia y cols., en el año 2019, publicaron un estudio[26 ] en donde se comparó la significancia clínica de embolias detectadas con ETE con y sin cambios en ETCO₂. En aquellos pacientes en que no hubo cambios en el ETCO₂, no se apreciaron cambios en la hemodinamia, mientras que en aquellos que sí presentaron una caída en la capnografía, presentaron una incidencia de 20% de taquicardia y 30% de hipotensión asociadas. Es por esto que la conclusión de los autores es que el monitoreo de ETCO₂ es suficiente para detectar embolias gaseosas clínicamente significativas. Además, el diagnóstico de un episodio transitorio y clínicamente no significativo de embolia, cuando sólo unas pocas burbujas de gas atraviesan la pantalla del ecocardiógrafo, requiere un enfoque continuo en el monitor, que no siempre es práctico para un anestesiólogo ocupado con muchas otras responsabilidades.

Hay que considerar el riesgo de embolia de aire al no purgar adecuadamente el sistema con gas CO₂ antes de la inserción de los trócares en cirugía laparoscópica[ 8 ].

• Tratamiento

Si se sospecha una embolia, se deben realizar inmediatamente una serie de medidas que incluyen[4 ],[2]:

– Deflación del neumoperitoneo.

– Colocación del paciente en la posición de Durant (decúbito lateral izquierdo y Trendelemburg) que permite que el gas suba hacia el vértice del ventrículo derecho, lejos del tracto de salida del ventrículo derecho, evitando así su entrada en la arteria pulmonar. La posición de Trendelenburg por sí sola también es suficiente ya que tiene el mismo efecto.

– La hiperventilación y la administración de oxígeno al 100% ayudan a la rápida eliminación de CO₂.

– Se debe realizar una resucitación cardiopulmonar agresiva, enfocada en manejo de hipotensión persistente o arritmia.

– Instalación de un catéter venoso central para aspirar el gas.

– El oxígeno hiperbárico es menos útil que para las embolias del aire porque el CO₂ es más soluble y existe un gradiente de alta presión entre la sangre y las burbujas de CO₂ (más de 600 mm Hg), lo que fomenta la reabsorción. El uso de esta técnica solo está justificado si la cámara está disponible dentro de un corto período de tiempo y si es posible continuar reviviendo al paciente durante la sesión terapéutica de oxígeno. Si está disponible, dicho tratamiento a menudo consistirá en la compresión del paciente a 285 kPa (es decir, 2,8 atm abs) respirando oxígeno. El propósito es: 1) reducir el tamaño de la burbuja intravascular mediante la compresión de la fase gaseosa de acuerdo con la Ley de Boyles; 2) maximizar los gradientes de presión parciales de gas de las burbujas y los tejidos a la sangre, aumentando así la velocidad de eliminación de la burbuja y 3) introducir el sistema de hiperoxia en un tejido por lo demás hipóxico. El primer objetivo se alcanza casi de inmediato mediante la compresión, independientemente de la mezcla de respiración utilizada, mientras que la respiración de oxígeno lograría los dos últimos objetivos. Una presión arterial parcial de oxígeno superior a 2.000 mmHg se alcanza fácilmente. La hiperoxia también aumenta la distancia de difusión de oxígeno en los tejidos y contrarresta el insulto embólico a la microvasculatura. El oxígeno hiperbárico es el tratamiento de elección para la embolia gaseosa arterial. El tiempo es importante, pero el tratamiento tardío en una cámara hiperbárica aún puede estar indicado para mejorar la condición del paciente y reducir las secuelas neurológicas a largo plazo[ 8 ].

La terapia de oxígeno hiperbárico es la primera línea de tratamiento para el embolismo arterial del gas[ 8 ]. Tres casos por 100.000 pueden necesitar tratamiento hiperbárico para embolias gaseosas y solo 7/4.727.496 casos se describen como causados por cirugía laparoscópica con insuflación intraperitoneal de CO₂[ 27 ].

Hay un reporte de caso en que además de reanimación cardiopulmonar avanzada, se utilizó como tratamiento oxígeno hiperbárico, con resultado favorable para el paciente[ 8 ].

• Conclusión

La rara incidencia de embolia venosa de CO₂ puede contribuir a su diagnóstico erróneo o retraso en el diagnóstico a menos que el índice de sospecha sea alto[ 5 ]. Es por esto que es fundamental que el equipo quirúrgico sospeche una embolia durante la laparoscopía cuando el paciente desarrolle hipotensión severa repentina e inexplicable, cambio súbito de EtCO₂ o paro cardíaco durante o inmediatamente después de la laparoscopía, dado que el resultado puede ser fatal si no se trata de inmediato. Además, es importante identificar parámetros clínicos simples, no invasivos, pero fácilmente disponibles que puedan indicar embolia venosa de CO₂ durante el inicio del neumoperitoneo[ 5 ]. La baja presión intraabdominal, las bajas tasas de insuflación, así como una técnica quirúrgica cuidadosa pueden reducir la incidencia de embolia gaseosa[ 9 ].

Quiero además agradecer en forma especial a la Dra. María Carolina Cabrera y Dr. Fernando Aranda por brindar su tiempo y esfuerzo para evaluar este trabajo. Gracias por su destacada colaboración y sus valiosos aportes.

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