Pablo Santillan 1
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©2021 El(los) Autor(es) – Esta publicación es Órgano oficial de la Sociedad de Anestesiología de Chile
Revista Chilena de Anestesia Vol. 50 Núm. 5 pp. 634-636|https://doi.org/10.25237/revchilanestv5011081445
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Ophtalmic artery in preeclampsia
La preeclampsia (PE) es un síndrome multisistémico complejo que clásicamente se ha descrito por elevación de la tensión arterial (sistólica> 140 mmHg y diastólica > 90 mmHg) acompañada de proteinuria en la segunda mitad del embarazo, estos hallazgos se revierten hasta en 6 semanas después del parto[1],[2]. Sin embargo, en la práctica clínica su presentación es muy variable, sus características no son específicas y sus parámetros diagnósticos cuantitativos son arbitrarios por lo que es importante establecer una definición fisiopatológica para mejorar el diagnóstico[3].
Cerca de medio millón de mujeres muere cada año a causa de complicaciones asociadas al embarazo, de las cuales 99% son de países subdesarrollados[4]. La incidencia de trastornos hipertensivos en la gestación (hipertensión gestacional, PE, eclampsia) ha aumentado en las últimas dos décadas, de una tasa de 57,3 por 1.000 partos hospitalarios en 1994 a 86,5 por 1.000 partos hospitalarios en el 2013[1]. Se estima que la PE complica 5% a 8% de embarazos[5]. A nivel global la PE y eclampsia son responsables de 10% a 15% de las muertes maternas[6].
Hay dos tipos de PE, la temprana que se presenta antes de la semana 34 que esta ocasionada por una placentación defectuosa y la tardía que se da como resultado de la interacción entre la senectud placentaria y la predisposición materna genética a enfermedades metabólicas y cardiovasculares[3]. Respecto al origen cardiovascular de la PE no se ha elucidado si la insuficiencia cardiaca es causa o consecuencia de una placentación anormal[7].
En la PE temprana hay un deterioro del proceso de angiogénesis placentaria secundario a una respuesta inflamatoria aumentada y a la presencia de estrés oxidativo local, lo que impide una adecuada invasión del trofoblasto y remodelación de las arterias espirales uterinas[8]. Se produce daño endotelial ocasionado por un desbalance entre factores angiogénicos y antiangiogénicos[5].
Fisiopatológicamente la PE es un trastorno placentario caracterizado por la presencia de aumento de la resistencia vascular sistémica, estado de hipercoagulabilidad y disfunción endotelial[2].
El único tratamiento disponible es la terminación del embarazo, lo cual puede aumentar la morbilidad y mortalidad neonatal en ciertos casos[9]. Por esta razón la estrategia principal apunta al tamizaje y prevención. Para la predicción se han estudiado varios factores ya que con las características mater
nas tan solo se identifican 30% de casos de PE[10]. Por lo que actualmente se recurre a bioquímicos y ecográficos maternos como factores predictores y al uso profiláctico de ácido acetil salicílico[11].
Para predicción ecográfica de PE se usa el índice de pulsa- tilidad (IP) de las arterias uterinas (AUt) entre las 11 a 13 + 6 semanas de gestación, con una sensibilidad de 47,8% (95% IC, 39,0% – 56,8%) y una especificidad de 92,1% (95% IC, 88,6% 94,6%)[12]-[14]. El IP AUt se encuentra elevado en mujeres que desarrollarán PE, lo que se observa de manera más marcada en PE de inicio temprano (PE en < 34 SG) o asociada a fetos pequeños para edad gestacional (SGA)[10],[15].
Se han investigado otros factores que anteceden a la PE como la presencia de insuficiencia cardiaca diastólica asintomática demostrada en ecocardiografía, que se asocia a PE de instauración temprana[16]. También se han estudiado potenciales factores predictores como índices Doppler de vasos periféricos, entre los cuales destaca el Doppler de arteria oftálmica (AO). Este tiene varias ventajas como facilidad de medición con un equipo de ultrasonido estándar, sus resultados no se afectan por el tejido adiposo y sus índices tienen rangos de referencia constantes en el embarazo. Por lo mencionado se considera que el Doppler de la AO es aplicable como modelo predictivo en lugares de bajos recursos, con un equipo ecográfico limitado o mal cumplimiento del seguimiento prenatal[17].
Para la valoración Doppler de la AO se requiere que la paciente esté en reposo por 10 minutos en posición supina, con los ojos cerrados. Se realiza con el transductor lineal de 6 a 15 MHz en sentido transversal sobre el párpado superior previa aplicación de gel de conducción (Figura 1).
La identificación de la AO se realiza mediante aplicación de Doppler color, la AO se encuentra a 15 mm del disco óptico, superior y medial a la banda hipoecogénica que representa al nervio óptico. Una vez identificada la AO se aplica Doppler pulsado en un volumen de muestra de 2 mm, con un ángulo de isoniación inferior a 20 grados, con una profundidad de 3,0 – 4,5 cm, un filtro de 50 Hz[10].
Se obtienen al menos tres ondas consecutivas similares y se determinan automáticamente los siguientes valores[10],[18]: • Índice de pulsatilidad (IP).
• Índice de resistencia (IR).
• Primera velocidad sistólica máxima (PVS O PS1).
• Segunda velocidad sistólica máxima (SVS).
• Velocidad diastólica máxima (VDM o PD1).
Figura 1. Mujer gestante en posición adecuada para evaluar los parámetros Doppler de la AO[10].
Figura 2. AO identificada al Doppler color, se evalúa a 15 mm del disco óptico, medialmente al nervio óptico.
• Índice de SVS/PVS.
• Índice PS1/PD1.
Se han hecho varios estudios para identificar el parámetro Doppler más apropiado para la arteria oftálmica, se ha observado que PVS tiene una sensibilidad de 61,0% (95% CI, 44,2% – 76,1%) y especificidad de 73,2% (95% IC, 66,9 – 78,7%) por lo que su efectividad es similar al IP AUt en el primer trimestre[12]. Se ha visto que la aplicación del Doppler de arteria ofttálmica en segundo trimestre no aumenta de manera significativa la detección de PE[10]. Un estudio realizado por Mucize et al. determinó que el IR de la OA es la variable que predice de mejor manera los resultados maternos y la edad gestacional al nacimiento al usar un punto de corte de 0,72, con una sensibilidad y especificidad de 76% y 76% respectivamente[19].
El Doppler de las arterias oftálmicas también se ha estudiado como indicador de el estado hemodinámico intracraneal. En la PE hay un estado de hipervascularización cerebral que causa edema. Un estudio valoró parámetros como el IP, IR e índice PS1/PD1; antes y después de la administración de sulfato de magnesio en pacientes con PE severa de presentación temprana. Se evidenció reducción de la perfusión cerebral manifestada como aumento de IP e IR y disminución del índice índice PS1/ PD1 tras la administración del medicamento, lo cual explicaría el mecanismo de acción[20].
Se ha investigado también el uso del Doppler de la AO en la predicción de PE en semana 35 a 37 de gestación, evidenciando que el índice SVS/PVS puede predecir la presentación de PE tardía, especialmente 3 semanas después de la valoración recomiendan usar el promedio de las medidas de ambos ojos para disminuir la variabilidad de los resultados[18] (Figura 2).
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Conclusiones
Tradicionalmente, se ha indicado a la placenta como el origen de la PE, sin embargo, se ha propuesto que este síndrome también podría tener un origen cardiovascular, lo que se evidencia con parámetros distintos a los relacionados con la pla- centación como el Doppler de las arterias oftálmicas[17].
El estudio Doppler de las arterias oftálmicas tiene sensibilidad y especificidad similares a índice de pulsatilidad de las arterias uterinas, tiene buena reproductibilidad, es aplicable en medios con recursos limitados, no se ve afectado por elementos anatómicos como el tejido adiposo o el útero grávido, por lo que es una buena alternativa como predictor de PE de instauración temprana[17].
Referencias
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