Abordaje contemporáneo del choque cardiogénico

Eder I. Zamarrón López MD. ¹ , Alvaro E. Ramírez Gutiérrez MD. ² , Orlando R. Pérez Nieto MD. ³ , Paola Villa Cortés MD. ⁴ , Manuel A. Guerrero Guitiérrez MD. ^{5 ,*}, Silvia Uribe Moya MD. ⁶

Información y Correspondencia

✉Manuel A. Guerrero Guitiérrez | ORCID

Filiaciones

¹ Departamento de Medicina Crítica, Hospital CEMAIN, Tampico, Tam. ² Departamento de Cardiología, Hospital Regional PEMEX, Cd. Madero, Tam. ³ Departamento de Medicina Crítica, Hospital General San Juan del Río, Qro. ⁴ Departamento de Medicina Crítica, Hospital General Regional No. 6. ⁵ Departamento de Medicina Crítica, Instituto Nacional de Cancerología. ⁶ Departamento de Urgencias, Hospital Español, CDMX.

Recibido: 02-06-2021
Aceptado: 10-07-2021
©2021 El(los) Autor(es) – Esta publicación es Órgano oficial de la Sociedad de Anestesiología de Chile

Revista Chilena de Anestesia Vol. 50 Núm. 6 pp. 799-805|https://doi.org/10.25237/revchilanestv5001101033
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Contemporary approach of cardiogenic shock

Abstract

Background: Cardiogenic shock (CSh) is a state of low cardiac output that results in hypoperfusion and hypoxia in end organs. The most common cause is myocardial infarction (AMI) with left ventricular dysfunction. Before the routine use of early revascularization, CSh associated with AMI had an in-hospital mortality that exceeded 80%, however, since the start of therapy, this figure has decreased, however it remains a high percentage of mortality (27-51%). Objective: To review new concepts on cardiogenic shock, etiologies and current management to be reproduced in medical practice. Conclusión: The early recogni- tion of the different hemodynamic patterns that occur according to the etiology of the CSh, are highly related to the specific treatment of this, considering the different mechanisms of vasoactive drugs that would improve not only the prognosis of the patients, but also survival. Not without leaving behind invasive mechanical assist devices such as heart transplantation.

Resumen

Antecedentes: El choque cardiogénico (ChC) es un estado de bajo gasto cardiaco que da como resultado hipoperfusión e hipoxia en órganos diana. La causa más frecuente es el infarto del miocardio (IAM) con disfunción ventricular izquierda. Antes del uso rutinario de revascularización temprana, el ChC asociado a IAM, tenía una mortalidad intrahospitalaria que excedía el 80%, sin embargo, desde el inicio de la terapia de revascularización esta cifra ha disminuido, no obstante, sigue siendo un alto porcentaje de mortalidad (27%-51%). Objetivo: Revisar nuevos conceptos sobre choque cardiogénico, etiologías y manejos actuales para reproducir en la práctica médica. Conclusión: El reconocimiento temprano de los distintos patrones hemodinámicos que se presentan según la etiología del ChC, están sumamente relacionados con el tratamiento específico de éste, contemplando los diferentes mecanismos de los fármacos vasoactivos que mejoraría, no solo el pronóstico de los pacientes, sino también la sobrevida. No sin dejar atrás los dispositivos invasivos de asistencia mecánica como el trasplante cardiaco.

• Introducción

El choque cardiogénico es una condición clínica de hipo- perfusión tisular debido a una disfunción cardíaca que desencadena inestabilidad hemodinámica, provocando alteraciones funcionales del miocardio, válvulas, sistema de conducción y/o pericardio[1],[2]. Se define de manera práctica como un gasto cardiaco inefectivo causado por un problema cardiaco primario. La definición operacional del ChC varía de acuerdo con los estudios en los que se han propuesto diferentes puntos de corte (Tabla 1).

• Fisiopatología

En el ChC existe disminución de la contractilidad cardiaca dando como resultado una disminución del gasto cardiaco (GC), hipotensión arterial e isquemia miocárdica. De forma compensatoria existe vasoconstricción sistémica, dando como resultado daño cardiaco agudo y gasto sistólico inefectivo, generando vasoconstricción periférica puede mejorar la perfusión coronaria y periférica, incrementando la poscarga. La inflamación sistémica provocada por el daño cardiaco agudo puede inducir vasodilatación refleja, que es otra forma de presentación con resistencias vasculares periféricas (RVS) disminuidas (Figura 1). Participan la sintasa de óxido nítrico inducible y endotelial, las cuales juegan un papel fundamental en la producción de niveles altos de óxido nítrico, que en conjunto con el peroxinitrito tienen un efecto inotrópico negativo y cardiotóxico[8].

Debido a esto, el ChC se divide en estadios: Estadio A o en Riesgo: pacientes que no presentan signos o síntomas de choque cardiogénico, pero están en riesgos de desarrollarlo, como en pacientes con infarto agudo del miocardio o insuficiencia cardiaca. Estado B o pre-choque, con evidencia de hipotensión relativa o taquicardia sin hipoperfusión. Estado C o Choque cardiogénico clásico, que presenta hipoperfusión que requiere inotrópico, vasopresor o soporte mecánico a pesar de la reanimación hídrica. Estado D o deterioro, que no responde a las intervenciones iniciales. Estado E o extremo, con colapso circulatorio, paro cardiaco refractario con reanimación cardiopulmonar en curso o apoyado con múltiples intervenciones. La identificación del estadio del paciente es clave para brindar el mejor manejo[9].

• Choque cardiogénico

Figura 1. Fisiopatología del Choque Cardiogénico (Esquema por Karla Hernández Múñiz).

La característica fisiológica común en todos los fenotipos es el índice cardiaco (IC) bajo, pero la precarga ventricular (Presión Capilar Pulmonar (PCP) o Presión Venosa Central (PVC)), volumen y RVS pueden variar. A pesar de esto, debemos tomar en cuenta que el punto de corte del IC < 1,8 a 2,2 L/min/m² para definir ChC, a veces es impráctico, dado que la hipoperfusión orgánica se puede observar con IC más altos. El fenotipo más frecuente se presenta como el paciente “frío y húmedo” y se caracteriza por un IC bajo, RVS elevadas y PCP alta[10].

En el fenotipo clínico “húmedo y caliente”, existe la asociación de la cascada de citocinas y la expresión de oxido nítrico sintasa inducible con la ruptura de la placa coronaria en el IAM, produciéndose una respuesta inflamatoria sistémica y vasodilatación posterior por disminución de las resistencias vasculares sistémicas, éste tiene alta mortalidad[11] (Tabla 2).

Tabla 1. Diferentes definiciones diagnósticas de choque cardiogénico

SHOCK³

TRIUMPH4

IABP-SHOCK II⁵

CULPRIT-SHOCK6

Criterios clínicos

TAS < 90 mmHg más de 30 minutos

Soporte para mantener TAS > 90 mmHg

Hipoperfusión (extremidades frías o gasto urinario < 30 mL/h)

Criterios hemodinámicos

IC < 2,2 L/min/m² y

PCP >15 mmH2O

IAM confirmado

TAS < 100 mmHg a pesar de vasopresor (dopamina >7 mcg/kg/min o norepinefrina > 0,15 mcg/kg/min Hipoperfusión orgánica Criterios clínicos o hemodinámicos de D2VI elevada FEVI < 40%

TAS < 90 mmHg por > 30 minutos o TAS > 90 mmHg con catecolaminas Congestión pulmonar Alteración de perfusión (estado mental alterado, piel y extremidades frías, uresis < 30 ml/h, lactato > 2 mmol/L)

Enfermedad arterial coronaria multivaso > 70% de estenosis en al menos 2 vasos mayores (> 2 mm) TAS < 90 mmHg por > 30 minutos o TAS > 90 mmHg con catecolaminas Congestión pulmonar Hipoperfusión (estado mental alterado, piel y extremidades frías

Oligouria o uresis < 30 ml/h o lactato > 2 mmol/L)

Guías europeas de falla cardiaca⁷

TAS < 90 mmHg con

Hipoperfusión clínica (extremidades frías, oliguria, confusión mental, presión de pulso estrecha) O

Hipoperfusión por laboratorio (acidosis metabólica, lactato elevado, elevación de creatinina)

Abreviaturas: TAS: Tensión Arterial Sistólica; IC: Índice Cardiaco; PCP: Presión Capilar Pulmonar; IAM: Infarto Agudo del Miocardio; ACTP: angioplastia coronaria transluminal percutánea; D2VI: presión telediastólica del ventrículo izquierdo; FEVI: Fracción de eyección del ventrículo izquierdo.

Tabla 2. Fenotipos hemodinámicos del Choque cardiogénico[10]

Tabla 3. Etiologías de choque cardiogénico[3]

Infarto agudo del miocardio

Fallo de la bomba

• Infarto que generalmente afecta > 40% del ventrículo izquierdo

• Infarto más pequeño con disfunción ventricular izquierda preexistente o un infarto previo

• Reinfarto

Complicaciones mecánicas

• Insuficiencia mitral aguda causada por la rotura de un músculo papilar o cuerdas tendinosas o disfunción grave del músculo papilar

• Ruptura del tabique interventricular

• Ruptura de la pared libre del ventrículo izquierdo

• Taponamiento cardiaco por rotura de la pared libre del ventrículo izquierdo

Infarto de ventrículo derecho

Otras condiciones

Miocardiopatía en etapa terminal

Miocarditis

Choque séptico con depresión miocárdica grave

Obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo (Estenosis aórtica, Miocardiopatía hipertrófica obstructiva)

Obstrucción del llenado del ventrículo izquierdo (Estenosis mitral, Mixoma auricular izquierdo)

Toxicidad farmacológica (p. Ej., Betabloqueador, bloqueador de los canales de calcio o sobredosis de clonidina)

Arritmias (Taquiarritmias, Bradiarritmias)

Insuficiencia mitral aguda (ruptura de cuerdas)

Sx. Aorticos agudos

Contusión miocárdica

Bypass cardiopulmonar prolongado

Existen además ChC normotensivo y ChC ventricular derecho. En el ensayo shock[11] el 5,2% de pacientes con hipoperfusión periférica estaban normotensos (TAS > 90 mmHg), este grupo tenía IC, PCP y fracción de expulsión del ventrículo izquierdo (FEVI) parecidas, pero mayores resistencias vasculares sistémicas en comparación con pacientes con ChC hipotensos. La prevalencia reportada del ChC por VD es del 5,3%, en ChC por IAM; se caracteriza por PVC y FEVI relativamente elevadas, presión sistólica de la arteria pulmonar (PSAP) menor, sin diferencia en IC o PCP. Sólo el 71% de los pacientes con IAM del VD en el registro shock cumplieron los criterios clásicos hemo- dinámicos (PVC: PCP > 0,8), sin embargo, otros estudios han mostrado que los retos con líquido incrementan la prevalencia de la definición hemodinámica[11].

• Etiología

El ChC relacionado con el síndrome coronario agudo (SICA) representa aproximadamente el 60 al 80% de los casos, mientras que el 40% restante abarca una amplia gama de etiologías variadas (Tabla 3). Aproximadamente, el 70% de los pacientes que desarrollan ChC por SICA presentan elevación del segmento ST, por lo que en el abordaje diagnóstico inicial debe contar con electrocardiograma en los primeros 10 minutos de ingreso. En pacientes que han presentado recientemente un infarto se debe tener en cuenta las complicaciones mecánicas para lo que se deberá realizar un ecocardiograma transtorácico[12]. La insuficiencia cardiaca crónica (ICC) descompensada es culpable del 30% de los casos del ChC[13].

• Abordaje diagnóstico del choque cardiogénico

Exámenes de laboratorio

La elevación y disminución de troponinas en un contexto electrocardiográfico y clínico adecuado apoya el diagnóstico de la etiología. El péptido natriurético cerebral (BNP, siglas en ingles) además, de contextualizar la falla cardiaca, su nivel asocia mortalidad, un bajo BNP puede sugerir no ser ChC, sin embargo, un BNP elevado no confirma el diagnóstico[10].

La elevación de lactato arterial o venoso es un marcador temprano de disfunción mitocondrial e hipoperfusión tisular, su elevación se asocia con mortalidad. En la patogénesis de la producción de lactato contribuyen la alteración de la entrega de oxígeno, hiperlactatemia inducida por estrés y alteración de la depuración de lactato[14],[15].

El estado ácido-base puede destacar acidosis que disminuye la contractilidad miocárdica y la respuesta a vasopresores, siendo el bicarbonato un predictor de mortalidad a 30 días[10].

Estudios no invasivos

La radiografía de tórax, electrocardiograma de 12 derivaciones, ecocardiograma transtorácico son indispensables, éste último determina la función ventricular y valvular, identifica la falla predominante, es decir si existe mayor involucro de ventrículo derecho, izquierdo o biventricular; y guiar terapia inotrópica y vasopresora, así como apoyar en la toma de decisiones en relación a dispositivos de asistencia ventricular[3].

• Manejo del choque cardiogénico

Un metaanálisis de 15 estudios de intervencionismo corona- río percutáneo (ICP) y 7 de cirugía de revascularización (CRVC), que reunieron más de 1 millón de pacientes de más de 2.000 hospitales, encontró menor mortalidad en centros con más de 600 casos de ICP y CRVC, a los que se denominan de alto volumen[16], la mortalidad se relaciona directamente con el volumen de atención de estos casos en los hospitales[17]. Siendo el IAM la causa más común del ChC, se considera como principal opción de tratamiento ICP temprana, en caso de no contar con esa opción se debe valorar realizar estrategia fármaco invasiva seguido del traslado seguro del paciente a un sitio con la capacidad de atención de acuerdo a las guías[11]. La mortalidad en pacientes en los que la ICP fue exitosa es del 35% comparado con 80% sin intervencionsimo coronario.

Monitorización en la unidad de cuidados intensivos o unidad coronaria

Se requiere ingresar a Unidad de Cuidados intensivos o unidad coronaria con uso de telemetría continua, un índice enfermera-paciente 1:1 y monitorización de la presión arterial con manguito braquial o línea arterial[11]. El uso de un catéter venoso central se requiere para el paso de medicamentos vasoactivos. Se debe monitorear balance hídrico y cuantificación estricta de gasto urinario[18].

La monitorización del gasto cardiaco con catéter pulmonar (Swan-Ganz) mide directamente las presiones de enclavamiento capilar pulmonar (PCP), gasto cardíaco, calcular índice cardiaco y RVS; no se recomienda de forma rutinaria, se debe considerar cuando no existe respuesta al tratamiento inicial, con la finalidad de asegurar las presiones de llenado y guiar cambios en el tratamiento, destete de aminasvasoactivas e inotrópicos o valorar la indicación de soporte mecánico[3],[11].

Vasopresores e inotrópicos

Se indica vasopresor de primera línea en pacientes con choque, incluido el ChC. La dopamina se asoció a mayor frecuencia de arritmias y mayor riesgo de mortalidad en el subgrupo de ChC, sin embargo, las recomendaciones son en realidad pragmáticas y no necesariamente basadas en evidencia[19]. Para la toma de decisión del vasopresor y/o el inotrópico, conviene tener en cuenta el fenotipo del ChC, el momento, así como la forma de actuar de cada uno de los fármacos, Jentzer y colaboradores proponen un cuadro que ilustra el efecto de los vasopresores y los inotrópicos de acuerdo a la combinación de acciones, es decir de acuerdo a si son puramente vasoconstrictores, inotrópicos con efecto vasoconstrictor o inotrópicos con efecto vasodilatador[20],[21] (Tabla 4).

Estudios comparativos de norepinefrina y epinefrina mostraron menor mortalidad con norepinefrina y menor incremento de lactato y frecuencia cardiaca. Por ello, la norepinefrina es el vasopresor de elección cuando hay hipotensión. No hay evidencia de un beneficio con uso de segundo vasopresor como vasopresina[19]. El uso de inotrópicos como dubutamina incrementa el GC mejorando el consumo de oxigeno, con el propósito de mejorar la contractilidad miocárdica puede suministrarse junto a norepinefrina[22],[23].

Ventilación mecánica

Hasta 88% de pacientes con ChC requieren ventilación mecánica invasiva. A pesar de que la ventilación mecánica no invasiva mejora la disnea y la hipoxemia, no disminuye la mortalidad. No existe suficiente evidencia para recomendar alguna modalidad específica. Dentro de las medidas a tomar en cuento es el PEEP en un nivel adecuado, además de mejorar la hipoxemia, contrabalancea las fuerzas hidrostáticas que llevan al edema pulmonar, moviendo el líquido desde el alveolo al especio intersticial y de ahí a la circulación; en pacientes con reducción de la función del VI, también reduce la poscarga al disminuir las presiones pulmonares transtorácicas, disminuye la precarga y optimiza la entrega de oxígeno. En pacientes con reducción de la función del VD, el PEEP reduce las resistencias vasculares pulmonares e incrementa el IC, por atenuación de la vasoconstricción pulmonar y reducción del edema pulmonar. Sin embargo, presiones altas comprometen la precarga del VD e incrementan la poscarga en parte por compresión de los vasos intraalveolares[24],[25].

Subconjunto I: choque frío y seco, frío y húmedo, caliente y húmedo y normotensivo; Subconjunto II: choque ventricular derecho, estenosis aórtica, obstrucción dinámica del tracto de salida del ventrículo izquierdo; Subconjunto III: choque normotensivo, insuficiencia aórtica y/o mitral.

Tabla 5

SICA: síndrome coronario agudo; PAD: presión arterial diastólica; HCO3: bicarbonato; IMC: índice de masa corporal; ECG: escala de coma de Glasgow; IAM: infarto agudo al miocardio; RC: revascularización coronaria; FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo; TFG: tasa de filtración glomerular, TIMI: trombólisis en infarto al miocardio; ICP: intervención coronaria percutánea.

Terapia de reemplazo renal contínua

La falla renal aguda en ChC se presenta hasta en el 28% de pacientes y más del 20% requieren terapia de reemplazo, cuando esto sucede la sobrevida disminuye, e incluso se considera un predictor independiente de mortalidad en ChC. El cambio repentino de volumen causa inestabilidad en estos pacientes por lo que no toleran adecuadamente la diálisis intermitente, así que se debe considerar la terapia de reemplazo continua cuando existe indicación.

Dispositivos de asistencia mecánica y trasplante cardiaco

Los dispositivos de asistencia mecánica se pueden utilizar como puente a la recuperación, cuando la función cardiovascular es recuperable. Se indica también como puente a puente, se coloca un dispositivo provisional con la finalidad de dejar uno durable después de la estabilización clínica. Por último, también puede ser usado como puente a decisión en los casos en que la necesidad del

Se sugiere el uso de dispositivos temporales como primera línea antes de considerar los durables, para estabilizar a los pacientes. Los dispositivos temporales son: balón intraaórtico de contra pulso (BIAC), estudiado en el IABP-SHOCK II, el cual incluyó pacientes con ChC asociado a IAM y no mostró diferencias en la mortalidad a los 30 días; se recomienda el BIAC en caso de complicaciones post IAM como insuficiencia mitral, comunicación interventricular o en el caso de que otros dispositivos no se encuentren disponibles[27]. Actualmente, se encuentran disponibles algunos dispositivos percutáneos como el TandemHeart y el Impella micro axial. Para el soporte de ventrículo derecho se puede utilizar por punción venosa el Impella RP. En cuanto al uso de la membrana de oxigenación extracorpórea (ECMO), también se puede considerar en el ChC. Tiene varias contraindicaciones como una expectativa de vida menor de 1 año, edad mayor de 75 años, enfermedad vascular periférica severa, enfermedad hepática avanzada, contraindicaciones para anticoagulación sistémica o daño neurológico. El ECMO se prefiere cuando existe pobre oxigenación que no mejora con otros dispositivos temporales o durante reanimación cardiopulmonar[28].

En cuanto a los dispositivos de asistencia ventricular durables se encuentran el HeartMate II, el cual usa una bomba de flujo axial, mientras que el HeartWare HVAD usa una bomba levitada hidrodinámicamente con flujo centrífugo. Otros en investigación son el HeartMate 3, el Jarvik 2000 y el ReliantHeartAssist 5. Estos dispositivos durables se recomiendan como puente a recuperación o como puente a puente, en quienes no tienen infección sistémica, no tienen disfunción orgánica[26].

En cuanto al trasplante cardiaco se sugiere que a los pacientes que se han considerado candidatos a dispositivos de asistencia ventricular, se les considere y evalúe concomitantemente para trasplante cardiaco[26].

Puntuaciones pronósticas

Se han formulado puntuaciones pronósticas más completas para ayudar a la estratificación del riesgo de los pacientes con ChC con el fin de asignar mejor los recursos disponibles e identificar rápidamente a aquellos pacientes que se beneficiarían de estrategias terapéuticas más invasivas en términos de supervivencia y el momento óptimo para proceder con soporte mecánico circulatorio (Tabla 5).

Los pacientes pueden agruparse en 3 categorías de riesgo: riesgo bajo (puntuaciones 0-3), intermedio (puntuaciones 4-5) y alto (puntuaciones 6-9) con una tasa de mortalidad de 8,7, 36 y 77%, respectivamente. De acuerdo con esta estratificación de riesgo, se recomendaría un soporte mecánico circulatorio como ECMO en pacientes de alto riesgo (riesgo de mortalidad > 50%). La puntuación de riesgo IABP-SHOCK clasifica a los

pacientes en tres grupos de riesgo: bajo (puntuaciones 0-2), intermedio (puntuaciones 3-4) y de alto riesgo (puntuaciones 5-9), con una tasa de mortalidad a 30 días del 23,8%, 49,2% y 76,6%, respectivamente[27],[31]. De acuerdo con esta puntuación, los pacientes con ChC con una clase de alto riesgo podrían considerarse candidatos a ECMO. Ambas puntuaciones de riesgo se caracterizaron por un buen valor predictivo cuando se aplicaron a una gran cohorte de pacientes del mundo real, incluidos sujetos con SICA y sin SICA, aunque su rendimiento global fue superior en el grupo de SICA[24],[27].

• Conclusión

El choque cardiogénico es una entidad de suma importancia de la salud pública, el infarto al miocardio con disfunción ventricular izquierda sigue siendo la causa más frecuente y elevada mortalidad. Es fundamental reconocer en los pacientes con choque cardiogénico los distintos fenotipos hemodinámicos que existen dentro de esta patología, además, conocer la etiología del mismo para dirigir el manejo temprano y definitivo que impactara en el pronóstico. Existen distintos metaanálisis donde difieren las clasificaciones del ChC, sin embargo, todas coinciden finalmente que el manejo es multidisciplinario.

Conflicto de interés: Sin conflicto de interés.

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