Paula Pajuelo1, Marta Almuedo Cózar2, Álvaro Calvo Vega1, Carlos Redondo Claro1, Montserrat Monje Gómez1, Bartolomé Fernández Torres1
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Aceptado: 2026-03-12
©2026 El(los) Autor(es) – Esta publicación es Órgano oficial de la Sociedad de Anestesiología de Chile
Revista Chilena de Anestesia Vol. 55 Núm. 2 |https://doi.org/10.25237/revchilanestv55n3-16
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Anesthetic considerations in anti-nmda encephalitis. Case report and narrative review
Abstract
N-methyl-D-aspartate receptor encephalitis is frequently associated with a triggering factor, usually an ovarian teratoma, and the need to remove it early poses significant challenges, having to manage unstable patients, with autonomic disturbances and important neurological and psychiatric symptoms. In addition, the disease affects the same NMDA receptors on which some anesthetic agents act, adding to the complexity. Although evidence on its perioperative management is limited, there is consensus to avoid anesthetics that inhibit the NMDA receptor, such as ketamine and nitrous oxide. Benzodiazepines and dexmedetomidine seem to be the best hypnotics and, although there is a theoretical interaction between propofol and halogenated anesthetics with the NMDA receptor, no relevant incidences have been described. The electroencephalographic alterations associated with encephalitis prevent the availability of reliable BIS values. Locoregional anesthesia seems to be a valid option, but its use is limited by neurological and psychiatric symptoms.
Resumen
La encefalitis antireceptor N-metil-D-aspartato se asocia frecuentemente a un factor desencadenante, generalmente un teratoma ovárico, y la necesidad de extirparlo precozmente plantea desafíos significativos, teniendo que manejar a pacientes inestables, con alteraciones autonómicas e importantes síntomas neurológicos y psiquiátricos. Además, la enfermedad afecta a los mismos receptores NMDA sobre los que actúan algunos agentes anestésicos, lo que incrementa la complejidad. Aunque la evidencia sobre su manejo perioperatorio es limitada, hay consenso en evitar anestésicos que inhiban el receptor NMDA, como la ketamina y óxido nitroso. Las benzodiacepinas y la dexmedetomidina parecen ser los mejores hipnóticos y, aunque existe una interacción teórica entre el propofol y los halogenados con el receptor NMDA, no se han descrito incidencias relevantes. Las alteraciones electroencefalográficas asociadas a la encefalitis impiden disponer de valores fiables de BIS. La anestesia locorregional parece una opción válida, pero su utilización está limitada por la sintomatología neurológica y psiquiátrica.
Caso clínico
La encefalitis anti receptor N-metil-D-aspartato (anti- NMDA) es una entidad clínica relativamente reciente, que está adquiriendo una importancia progresivamente creciente en anestesiología. Se desarrolla por la producción de autoanticuerpos contra la subunidad GluN del receptor NMDA[1] y, aunque en la actualidad se considera la encefalitis autoinmune más frecuente[2],[3], el conocimiento tanto de sus implicaciones clínicas como diagnósticas se ha desarrollado en los últimos años. En 2005, Vitaliani publica una serie de casos de 4 mujeres con teratoma ovárico que desarrollaron síntomas psiquiátricos agudos, convulsiones, amnesia, disminución del nivel de conciencia e hipoventilación central[4]. Posteriormente, Dalmau publica en 2007, una nueva serie de casos de 12 pacientes con los mismos síntomas descritos anteriormente, en las que se identificaron autoanticuerpos en el LCR dirigidos contra subunidades del receptor NMDA, se comprobó que estas subunidades se expresaban también en el teratoma asociado y propuso un plan terapéutico que incluía la resección del teratoma[5].
Las encefalitis anti-NMDA típicamente se presentan como un deterioro clínico en varias fases. La fase inicial se caracteriza por la aparición de un pródromo inespecífico (cefalea, fiebre, náuseas y vómitos) para, en un período de pocos días a dos semanas, desarrollar síntomas psiquiátricos o conductuales prominentes, los cuales pueden ser difíciles de distinguir de un trastorno psiquiátrico primario. Estos síntomas rápidamente se acompañan de manifestaciones neurológicas que incluyen convulsiones, movimientos involuntarios, déficits de memoria, inestabilidad autonómica y disminución del nivel de consciencia. Adicionalmente, la hipoventilación central, el coma o el estatus epiléptico implican que un porcentaje considerable de pacientes tengan que ser ingresados en unidades de cuidados críticos[3].
Las recomendaciones actuales para el manejo de la encefalitis anti-NMDA se basan fundamentalmente en opiniones de expertos y experiencias derivadas de casos clínicos. En general incluyen la administración de inmunoterapia (altas dosis de corticoides, inmunoglobulinas intravenosas y plasmaféresis) y, si está presente, la eliminación del factor desencadenante (generalmente un teratoma ovárico) de la forma más precoz posible. La importancia de la resección temprana de los tumores plantea desafíos significativos para el anestesiólogo, teniendo que manejar a pacientes a menudo inestables, con alteraciones autonómicas y compromiso neurológico. Además, la enfermedad afecta a los mismos receptores NMDA sobre los que actúan ciertos agentes anestésicos, lo que añade complejidad al abordaje. Dada la relativa novedad de esta entidad, la literatura disponible sobre su manejo perioperatorio es limitada, lo que obliga al anestesiólogo a apoyarse fundamentalmente en su juicio clínico y experiencia individual.
Presentamos el caso clínico de una paciente que se diagnostica de encefalitis anti-NMDA durante un ingreso hospitalario en nuestro hospital, y que es necesario someter a cirugía para el control de la sintomatología asociada. Una revisión de la literatura permite destacar los aspectos de relevancia para el anestesiólogo que facilitarán elegir la mejor técnica y fármacos anestésicos.
Mujer de 26 años, sin antecedentes personales de interés ni hábitos tóxicos, que acude al servicio de urgencias de nuestro hospital por un cuadro subagudo, de 3 semanas de evolución, con insomnio, ansiedad, inquietud y agitación psico- motriz, delirios de perjuicio y contenido religioso, alucinaciones visuales y auditivas y conductas heteroagresivas, pero sin signos meníngeos ni déficits sensitivos o motores. Los dispositivos de atención prehospitalaria indicaban como orientación diagnostica inicial un posible brote psicótico. La exploración física únicamente muestra otorrea purulenta en oído izquierdo, por lo que tras excluir consumo de tóxicos, se realiza despistaje de posible patología infecciosa del sistema nervioso central, que es descartada tras la realización de TAC y análisis del LCR. La falta de organicidad lleva a una interconsulta a psiquiatría que aconseja ingreso en su unidad ante “cuadro disociativo vs episodio psicótico” pero, ante la presencia de insomnio, alucinaciones visuales y fluctuación del nivel de conciencia, se solicita valoración a neurología que orienta el diagnóstico a una encefalitis autoinmune y específicamente por anticuerpos antiNMDA en base al cuadro típico (mujer joven, clínica sugestiva de brote psicótico con episodios de agresividad, alucinaciones y disautonomía) y las alteraciones citobioquímicas del LCR con rastreo microbiológico negativo. Se realiza nueva punción lumbar y se solicita ingreso en UCI. Para el control de la agitación y de los procedimientos diagnósticos referidos se utiliza midazolam y propofol, sin reseñar efectos secundarios evidentes.
Durante el ingreso en UCI se utiliza dexmedetomidina y benzodiacepinas para sedación. A lo largo de los 5 primeros días la paciente hace una transición progresiva desde un estado agitado y psicótico hacia una fase catatónica con mutismo, focalidad neurológica asociada (disfunción del lóbulo frontal y piramidalismo asimétrico) y signos de disautonomía (midriasis, taquicardia de reposo, labilidad de TA), y se confirma el diagnóstico de encefalitis autoinmune y específicamente por anticuerpos antiNMDA por obtención de anticuerpos en suero y LCR. Se realiza tratamiento sintomático de catatonía con benzodiazepinas con ascenso progresivo, observándose una mejoría significativa de la capacidad de relación con el entorno, pero con empeoramiento cada vez que se intenta disminuir la dosis. Ante la estabilidad clínica-analítica, tras una estancia de 8 días en UCI, se da alta a planta para continuar estudio y tratamiento. Se realiza RMN abdominal que no muestra hallazgos relevantes, y se decide administración de inmunoterapia de primera línea durante 5 días (metilprednisolona + inmunoglobulinas) sin respuesta favorable, por lo que se escala el tratamiento a segunda línea con rituximab y ciclofosfamida. Adicionalmente, se realiza tratamiento sintomático de catatonía (benzodiacepinas a dosis altas), insomnio (trazodona), agitación psicomotriz (clonazepam en fases iniciales y quetiapina), espasticidad (baclo- feno) e hiperactividad paroxística simpática (propranolol + baclofeno + benzodiacepinas), con buena tolerancia y respuesta favorable de forma progresiva. Una segunda RMN abdominal, dirigida específicamente, que se realiza bajo sedación con propofol y sevoflurano, muestra microteratoma ovárico derecho de aspecto maduro, que se considera trigger de la encefalitis autoinmune, por lo que se programa para anexectomía laparoscópica.
La cirugía se lleva a cabo 24 días después del ingreso, realizando una inducción inhalatoria con sevoflurano 6% asociada a midazolam (5 mg), fentanilo (100 pg), rocuronio (50 mg), dexametasona (8 mg) y lidocaína (40 mg). El mantenimiento se realiza con sevoflurano controlado por BIS, que se mantiene entre 60 y 70 a pesar de CAM entre 0,8 y 1,0, y se objetiva tendencia a la hipotensión que requiere 2 dosis de fenilefrina (150 pg). Tras infiltración de los puertos de acceso quirúrgico (bupivacaína 0,125% + lidocaína 1%) y rescate con paracetamol (1 g) se revierte el bloqueo neuromuscular con 200 mg de sugammadex y se traslada a la URPA, donde permanece 200 minutos, sin incidencias ni necesidad de rescates analgésicos, siendo dada de alta con un EVA 0 y Aldrete 10.
Tras la cirugía desaparece de forma progresiva la disautonomía y la paciente evoluciona favorablemente desde el punto de vista neurológico, aunque persiste catatonía dependiente de dosis altas de benzodiazepinas por lo que, 30 días después de la resección del teratoma, se inician 4 sesiones de terapia electroconvulsiva como rescate, en las que se utilizó tiopental y succinilcolina. Se aprecia mejoría significativa, por lo que es dada de alta hospitalaria 5 días después de la cuarta sesión de TEC, tras haber estado ingresado un total de 66 días.
Discusión
Existen una serie de puntos relevantes que el anestesiólogo debe tener en cuenta para el manejo perioperatorio de pacientes con encefalitis anti-NMDA, y particularmente en el contexto de una intervención de carácter preferente en casos con sinto- matología marcada. Es importante conocer las repercusiones de la anestesia general sobre la enfermedad, la influencia de la encefalitis anti-NMDA sobre la eficacia anestésica, la posible utilidad de las técnicas locorregionales, y otras consideraciones perioperatorias, como la interacción con la monitorización de la profundidad anestésica o el manejo de las complicaciones más frecuentes.
Para encontrar la mejor evidencia disponible se realiza una búsqueda en PubMed y Scopus de los artículos publicados en los últimos 10 años (entre enero de 2015 y enero de 2025) sobre los cuidados perioperatorios en la encefalitis anti-NMDA, excluyendo editoriales y cartas al director y los artículos publicados en idiomas distintos al inglés o español. Para elegir las palabras clave se utiliza el tesauro de Medline MeSH (Medical Subjets Headings), seleccionando los siguientes descriptores MeSH: “Perioperative Care”, “Anesthesia”, “Anti-N-Methyl-D-Aspar- tate Receptor Encephalitis” y “Anti NMDAR Encephalitis”. Tras eliminar los resultados duplicados y descartar los artículos cuya temática no está directamente relacionada con los objetivos de nuestro trabajo únicamente conseguimos localizar 19 referencias relevantes[6]-[24]. Todas estas publicaciones eran de uno o dos casos (16) o series de casos (3) y no hemos encontrado estudios observacionales, ensayos clínicos, revisiones sistemáticas, metaanálisis, guías de práctica clínica ni protocolos de sociedades científicas. Un aspecto que refleja tanto la novedad como el interés por esta patología entre los anestesiólogos es que, a pesar de ser casos clínicos, 5 de estos artículos se publican en revistas con alto nivel de impacto, en los cuartiles 1 y 2 del JCR.
Estos 19 artículos reflejan información de 47 pacientes (14 hombres y 33 mujeres), con edades comprendidas entre los 2 y 55 años, en los que se llevaron a cabo un total de 73 intervenciones en el contexto de una encefalitis antiNMDA. Con respecto al método anestésico utilizado, los pacientes recibieron anestesia general como técnica principal en 71 procedimientos, y sólo en 2 casos recibieron exclusivamente anestesia neuroaxial, utilizándose tanto la vía subaracnoidea como la epidural. También, se han utilizado bloqueos nerviosos periféricos co- adyudantes, incluyendo TAP (plano transverso del abdomen), bloqueo del cuadrado lumbar y bloqueo de la vaina de los rectos. Los fármacos anestésicos que se han utilizado hasta ahora en pacientes con encefalitis antiNMDA suponen una extensa variedad, que incluye hipnóticos (propofol, dexmedetomidina, remimazolam, midazolam, etomidato, tiopental), opiáceos (fentanilo, remifentanilo, morfina, sufentanilo), bloqueantes neuromusculares (atracurio, rocuronio, cisatracurio, succinilcolina), agentes inhalatorios (sevoflurano, N2O, isoflurano) y anestésicos locales (bupivacaína, lidocaína, levobupivacaína). Aunque la mayoría de las publicaciones (12) están relacionados con la extirpación de teratomas o quistectomías ováricas, también se han descrito la anestesia en pacientes con encefalitis antiNMDA para otros procedimientos, entre los que destacan la realización de gastrectomías, artroscopias de codo, exploraciones radiológicas, canalizaciones venosas, punciones lumbares, procedimientos dentales, colocación de sondas de gastrostomía y cesáreas. Un análisis de estos 19 artículos se resume en la Tabla 1, en la que se muestran autores, año de publicación, revista, tipo de estudio, número de pacientes, procedimiento que se les realiza, modalidad anestésica, objetivos del estudio y principales conclusiones de cada uno de ellos.
Una de las principales preocupaciones al anestesiar pacientes con encefalitis anti-NMDA es que los fármacos que utilizamos en la práctica clínica habitual pueden interactuar con el receptor NMDA, lo que hipotéticamente podría empeorar la sintomatología ya compleja que presentan estos pacientes.
Aunque la ketamina podría parecer a priori un anestésico atractivo para pacientes con disfunción autonómica, hay que tener en cuenta que su mecanismo de acción principal es un bloqueo no competitivo de los receptores NMDA, similar al de la propia enfermedad, por lo que su uso ha sido desestimado. No hemos encontrado en la literatura revisada ningún caso en que se reseñe la elección de ketamina como anestésico en pacientes con encefalitis anti-NMDA, y la mayoría de los autores recomienda evitar su uso. No obstante, paradójicamente, también se han publicado casos en los que la administración de ketamina ha ayudado al control del estatus epiléptico asociado a encefalitis anti-NMDA[25].
El óxido nitroso actúa sobre diferentes receptores y vías neuronales, y entre estos, bloqueando el canal iónico de los receptores NMDA de modo similar a la ketamina, aunque de forma más débil. Debido a esto, la recomendación general en los artículos analizados es evitar su uso por la potencial capacidad de empeorar la sintomatología de la encefalitis. Sin embargo, y a diferencia de la ketamina, en el caso del óxido nitroso sí hay publicaciones en pacientes con encefalitis anti-NMDA en los que ha sido usado, sin describirse ningún evento adverso asociado[11],[23]. A pesar de estos datos, la escasa evidencia sobre la seguridad del óxido nitroso, unida a la teórica capacidad de empeorar los síntomas de la encefalitis anti-NMDA y la existencia de alternativas razonables, hace que parezca lógico desaconsejar su uso en estos pacientes.Tabla 1. Análisis de los artículos relacionados con la anestesia en la encefalitis antiNMDA
Aunque el principal mecanismo de acción del propofol es la potenciación de los receptores GABA, estudios in vitro han demostrado que a dosis terapéuticas es también capaz de actuar en los receptores NMDA, disminuyendo su actividad. Además, en concentraciones superiores a las usadas en la práctica clínica produce una modulación alostérica negativa del receptor[25]. Esta teórica interacción del propofol con el receptor NMDA fue lo que nos llevó a evitar su utilización en nuestra paciente, recurriendo a una inducción y mantenimiento inhalatorios. No obstante, hay que tener en cuenta que en lo que respecta al sevoflurano, también su principal lugar de acción son los receptores GABA, pero a dosis cercanas a la concentración mínima alveolar puede bloquear aproximadamente el 50% de las corrientes mediadas por los receptores NMDA[6]. En la mayoría de los 71 procedimientos sometidos a anestesia general analizados en nuestra revisión se utilizó propofol, tanto en TIVA como asociado a anestésicos volátiles en el contexto de una anestesia balanceada. En 4 casos se utilizó anestesia inhalatoria exclusivamente con sevoflurano. Se han descrito complicaciones tanto hemodinámicas como neurológicas con la utilización de estos dos hipnóticos en pacientes con encefalopatía anti-NMDA[10],[26],[27], y algunos autores han sugerido que estos pacientes pueden tener una sensibilidad aumentada a propofol[27] y que la combinación de propofol con sevoflu- rano conlleva una potenciación de sus efectos[26]. No obstante, a pesar de algunos casos aislados con efectos secundarios asociados a la administración de propofol y/o sevoflurano, y que teóricamente podrían explicarse por su mecanismo de acción, existen numerosas publicaciones sobre cirugías realizadas con estos agentes en las que no se ha presentado ninguna incidencia. Por tanto, podría considerarse adecuado su uso con precaución en la encefalitis anti-NMDA. La utilización de otros hipnóticos intravenosos, como etomidato o tiopental es anecdótica, y únicamente se recurrió a ellos en 2 pacientes[15],[18]. En nuestra paciente utilizamos tiopental en 4 ocasiones para las sesiones de terapia electroconvulsiva, sin que observáramos ningún efecto asociado.
La dexmedetomidina es un agonista alfa 2 adrenérgico que actúa principalmente en el locus coeruleus y al que también se le ha atribuido un efecto neuroprotector logrado a través de distintas vías. Entre ellas, se cree que influye en los receptores NMDA, pero en este caso no actúa inhibiéndolo, sino cambiando la expresión de sus subunidades y reduciendo así la neurotoxicidad[28]. El primer caso de uso de dexmedetomidina en pacientes con encefalitis anti-NMDA fue publicado por Yamanaka en 2016[18], y desde entonces se ha utilizado, hasta donde sabemos, en 6 casos[6],[9],[10],[18], en ninguno de los cuales hubo complicaciones posoperatorias reseñables. Todos estos motivos hacen plantear que la dexmedetomidina podría ser la mejor opción para la anestesia general en pacientes con encefalitis anti-NMDA, aunque la evidencia es limitada y los casos publicados hasta la fecha, escasos.
Las benzodiacepinas son utilizadas de forma habitual para el tratamiento de los síntomas asociados a la encefalitis anti-NMDA, como la agitación o las crisis convulsivas. Ejercen su acción principal sobre los receptores de GABA y, aunque su uso puede producir alteraciones en la expresión de receptores de NMDA, estas aparecen a largo plazo, no habiendo interacción con estos receptores en su uso puntual[29]. La mayoría de los pacientes analizados en esta revisión recibieron alguna benzo- diacepina durante la evolución de su enfermedad, ya sea en el manejo de sus síntomas iniciales, durante la cirugía o como medicación pre/posoperatoria. No se reportaron incidencias asociadas a su uso, salvo en el caso de Yamanaka[18], en el que, al administrar midazolam para el manejo de los síntomas iniciales de su paciente, entró en coma durante tres días; los autores plantearon la hipótesis de que podría deberse a que la paciente fuera una metabolizadora lenta por CYP3A4. Se ha sugerido que una mejora con la administración de benzodiacepinas podría ser un dato que apoye un diagnóstico de encefalitis autoinmune y, actualmente las benzodiacepinas se consideran un tratamiento de primera línea para la catatonía asociada a encefalitis anti-NMDA[30]. El midazolam fue uno de los fármacos que utilizamos durante la inducción de la anestesia en nuestra paciente, aunque la dosis intravenosa que administramos (5 mg) hay que considerarla muy baja si tenemos en cuenta las dosis y variedad de benzodiacepinas utilizadas desde su ingreso hospitalario para el control de los síntomas neurológicos y la realización de pruebas diagnósticas. Desconocer las dosis necesarias para conseguir la hipnosis, unido a las limitaciones del BIS en pacientes con encefalitis NMDA, que analizamos más adelante, fue un factor determinante para optar por una inducción inhalatoria.
El remimazolam tiene una incidencia de hipotensión menor que el propofol y la ventaja de poseer un antídoto, por lo que podría ser una alternativa interesante para la anestesia en estos pacientes. En dos artículos de los revisados[7],[8] se utilizó remimazolam como único hipnótico para la inducción y mantenimiento en 3 intervenciones, sin complicaciones remarcables durante la cirugía.
Con respecto a la monitorización de la profundidad anestésica, únicamente en 11 de los artículos analizados en nuestra revisión se mencionaba la inclusión del BIS en la monitorización del paciente. De ellos, en 4 casos se reportaron problemas para conseguir los valores deseados de BIS (2 con remimazolam[7], 1 con midazolam y dexmedetomidina[9], 1 con propofol[22]). En tres de los casos no se consiguió llegar a los valores óptimos, manteniéndose por encima de 60, a pesar de aumentar sustancialmente la dosis de mantenimiento de los hipnóticos. En el cuarto caso, sí se alcanzó el valor objetivo de BIS, pero también fue necesario administrar dosis de propofol superiores a las habituales. Adicionalmente, en un quinto caso (con propofol) el BIS se mantuvo en valores alrededor de 60[13]. Todo esto plantea la posibilidad de que los hipnóticos puedan tener una eficacia reducida en los pacientes con encefalitis anti-NMDA. Sin embargo, es importante recordar que el BIS es un valor que se obtiene en parte a partir de los datos de la actividad electroencefalografía de los pacientes y en la encefalitis anti-NMDA es común encontrar alteraciones en el EEG (siendo de hecho un criterio diagnóstico)[3]. Por tanto, las alteraciones electroen- cefalográficas ya presentes en los pacientes podrían interferir en el cálculo del BIS y hacen dudar de su fiabilidad a la hora de medir la profundidad anestésica. En definitiva, aunque no es posible descartar que los hipnóticos tengan una menor eficacia en los pacientes con encefalitis anti-NMDA, parece también probable que no sea adecuado determinar la profundidad anestésica únicamente con el valor del BIS. Sería recomendable fijarse adicionalmente en parámetros indirectos antes de decidir aumentar la dosis de hipnóticos, sobre todo teniendo en cuenta que estos podrían tener efectos deletéreos sobre la enfermedad.
Aunque se ha descrito relación entre los receptores de NMDA y los opioides en el ámbito del dolor crónico, no interactúan con ellos en la administración a corto plazo, salvo excepciones como la metadona[31]. En ninguno de los artículos analizados se menciona el uso de una dosis anormalmente baja de opioides o de otros analgésicos para el control del dolor y, por otro lado, tampoco se menciona la necesidad de usar dosis mayores a las habituales. Así, aparentemente la encefalitis anti- NMDA no tiene efecto reseñable sobre la eficacia analgésica de los opioides, aunque no se debe olvidar que estos pacientes presentan disfunción autonómica y son propensos a la depresión respiratoria, por lo que deben ser administrados con especial precaución.
Con respecto a los bloqueantes neuromusculares, dado que la mayoría de los receptores NMDA del organismo se localizan en el sistema nervioso central y que el mecanismo de acción de los bloqueantes neuromusculares es independiente a estos receptores, parece poco probable la aparición de complicaciones derivados de su uso en los pacientes con encefalitis NMDA, más allá de los efectos propios de estos fármacos. En esta línea, en 15 de los casos analizados en esta revisión se hizo referencia al uso de bloqueantes neuromusculares, no indicando en ninguno de ellos incidencia destacable relacionada con su uso[6]-[9],[13]-[16],[18],[20]-[22],[24]. Tampoco se destaca la preferencia de un fármaco sobre otro, aunque la disfunción autonómica puede hacer que los pacientes con encefalitis anti- NMDA tengan un riesgo aumentado de aspiración, siendo recomendable en estos casos realizar una intubación de secuencia rápida.
Se usaron técnicas de anestesia locorregional únicamente en 4 de las 73 intervenciones revisadas, en dos de ellas combinadas con TIVA[6],[13] y en las otras dos como técnica anestésica principal[17],[19]. En uno de los casos se asoció anestesia epidural a sedación con benzodiacepinas[19], en otro se realizó un bloqueo de la vaina de los rectos y del cuadrado lumbar junto con anestesia general con propofol[13] y en el tercer caso se recurrió a bloqueo TAP en el contexto de una TIVA. Estas 3 intervenciones transcurrieron sin incidencias. En el cuarto caso, un bloqueo neuroaxial combinado epidural y subaracnoideo para cesárea a una gestante en la semana 28 de gestación[17] la anestesia subaracnoidea resultó fallida, por lo que se administraron dosis adicionales por el catéter epidural para alcanzar el objetivo anestésico. Tras obtener un nivel sensitivo adecuado, el resto de la cirugía transcurrió sin incidencias. Los autores remarcaban que hay muchas razones, tanto técnicas por parte del anestesiólogo como por características específicas del paciente, por la que una anestesia neuroaxial puede fallar, y que era improbable que el fracaso estuviera relacionado con la encefalitis, especialmente cuando la anestesia epidural sí había sido eficaz. En resumen, en pacientes con encefalitis anti-NM- DA, en los que se debe tener precaución con el uso de fármacos sistémicos, la posibilidad de usar anestesia locorregional parece una opción inteligente. Sin embargo, estos pacientes suelen presentar movimientos involuntarios, síntomas psiquiátricos y/o deterioro cognitivo, por lo que la colaboración del paciente a la hora de realizar una cirugía únicamente con anestesia locorregional, e incluso realizar la propia técnica, puede ser dificultosa y en la mayoría de los casos podrían necesitar sedación añadida.
Existen otras consideraciones perioperatorias adicionales. Como consecuencia de la disfunción autonómica, los pacientes con encefalitis anti-NMDA son propensos a presentar complicaciones cardíacas y respiratorias, por lo que debe plantearse monitorización hemodinámica intensiva junto a control de la temperatura intraoperatoria, especialmente en pacientes con signos de inestabilidad autonómica[6],[11],[22],[24]. Adicionalmente, y debido al riesgo de hipoventilación central hay que tener en cuenta el riesgo de reintubación[16]. También es importante mantener un estrecho control de las concentraciones de CO2 durante la cirugía, ya que la acidosis produce una inhibición de los receptores NMDA, que puede impactar negativamente en el estado neurológico[21]. Finalmente, otro factor que influye notablemente en el pronóstico de los pacientes tras la cirugía es el grado de control de los síntomas de la encefalitis NMDA, conseguido mediante terapia inmunomoduladora. Los pacientes con buen control preoperatorio de síntomas tienen menor tiempo de ventilación posoperatoria y de estancia en UCI, por lo que se ha sugerido que podría ser conveniente ajustar correctamente el tratamiento médico inmunomodulador antes de la cirugía, aunque este equilibrio puede resultar complicado, ya que es igualmente conocido que la cirugía precoz mejora la eficacia del tratamiento médico y el pronóstico general[23].
En conclusión, a pesar de que la encefalitis anti-NMDA suscita un interés cada vez mayor en la comunidad científica, la evidencia sobre su manejo perioperatorio sigue siendo limitada. Hay consenso en evitar el uso de anestésicos que inhiben de forma clara el receptor NMDA, como la ketamina y óxido nitroso. Tanto las benzodiacepinas como la dexmedetomidina parecen ser los mejores hipnóticos para pacientes con encefalitis anti-NMDA y, aunque existe una interacción teórica entre el propofol y los anestésicos halogenados con el receptor de NMDA, la mayoría de los casos en los que se han utilizado no presentaron incidencias. Los resultados del BIS deben interpretarse con cautela debido a las alteraciones electroencefalográficas asociadas, que pueden provocar que sus cifras no sean siempre fiables. La anestesia locorregional parece una opción válida y eficaz en la encefalitis anti-NMDA, pero puede estar limitada por la sintomatología neurológica y psiquiátrica de los pacientes.
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