Joel Marchant K. 1 ,*, Michela Nardiello M. 2 , Antonia Henríquez A. 3
ORCIDRecibido: 22-09-2020
Aceptado: 14-10-2020
©2021 El(los) Autor(es) – Esta publicación es Órgano oficial de la Sociedad de Anestesiología de Chile
Revista Chilena de Anestesia Vol. 50 Núm. 4 pp. 576-581|https://doi.org/10.25237/revchilanestv50-04-06
PDF|ePub|RIS
Volatile or total intravenous anesthesia for neurosurgery?
Abstract
Total intravenous anesthesia (TIVA) with propofol/remifentanil appears in the literatura as a good option for neurosurgical patients who have increased intracranial pressure (ICP),risk of postoperative nausea and vomiting (PONV), need for neuromonitoring, and in those with impaired brain self-regulation. On the other hand, in patients with normal neurological status, normal ICP, a technique with volatile (halogenated) agents plus an opiiid can be used. This review describes two anesthetic techniques available for use in neurosurgery, highlighting the neurophysiological changes, advantages and disadvantages of each technique. : PubMed search engine was used for bibliographic search. : The search for an ideal anesthetic in neurosurgery is still a matter of debate. There are numerous investigations aimed at finding an optimal agent that ensure the coupling between cerebral flow (CBF) and metabolism, keeping self-regulation intact without increasing the CBF and intracerebral pressure (ICP). : Both anesthetic techniques, TIVA and volatile agents (halogenated), can be used in neurosurgical procedures and should provide neuroprotection, brain relaxation and a rapid awakening.
Resumen
La anestesia total endovenosa (TIVA) con propofol/remifentanilo aparece en la literatura como una buena opción para pacientes neuroquirúrgicos que tienen aumento de la presión intracraneana (PIC), riesgo de náuseas y vómitos posoperatorios (NVPO), necesidad de neuromonitoreo, y en aquellos con alteración de la autorregulación cerebral. Por otra parte, en pacientes con estado neurológico normal, PIC normal puede usarse una técnica con agentes volátiles (halogenados) más un opioide. Esta revisión describe dos técnicas anestésicas disponibles para su uso en neurocirugía, destaca los cambios neurofisiológicos, ventajas y desventajas de cada técnica. : Para búsqueda bibliográfica se usó buscador PubMed. : La búsqueda de un anestésico ideal en neurocirugía sigue siendo tema de debate. Existen numerosas investigaciones destinadas a buscar un agente óptimo que asegure el acoplamiento entre flujo sanguíneo cerebral (FSC) y metabolismo, manteniendo la autorregulación intacta sin aumentar el FSC y presión intracerebral (PIC). : Ambas técnicas anestésicas, TIVA y agentes volátiles (halogenados), pueden ser usadas en procedimientos neuroquirúrgicos y deben brindar neuroprotección, relajación cerebral y un despertar rápido.
-
Introducción
La elección óptima de los medicamentos utilizados para la mantención de la anestesia en neurocirugía supone un desafío para el anestesiólogo, el cual debe ser capaz de integrar factores propios del procedimiento quirúrgico a realizar, de la utilización de implementos como la neuromonitorización intraoperatoria y de los factores relacionados al paciente como comorbilidades y síntomas clínicos. Es así como, por ejemplo, la anestesia para craneotomía debe incluir dentro de los aspectos a considerar el grado de hipertensión intracraneana presente, la necesidad de la relajación cerebral intraoperatoria y el uso de neuromonitorización, entre otros.
Un anestésico ideal en neuroanestesia sería aquel capaz de mantener un acoplamiento entre el flujo sanguíneo cerebral y el metabolismo cerebral, mantener la autorregulación cerebrovascular intacta y no aumentar el volumen sanguíneo cerebral ni la presión intracraneana[1].
Las alternativas actuales corresponden al uso de los agentes volátiles versus el uso de la técnica de anestesia total intravenosa o TIVA (total intravenous anesthesia), la cual surge luego de la introducción de nuevas drogas de corta vida media contextual que permiten una rápida recuperación independiente de la duración del procedimiento.
La elección de una técnica u otra depende del cumplimiento de los objetivos específicos en neuroanestesia, que deben considerar una adecuada relajación cerebral, neuroprotección, obtención de seguridad del paciente durante el procedimiento, proporcionar una mínima interferencia con la monitorización intraoperatoria y permitir un adecuado y rápido despertar que permita realizar una evaluación neurológica precoz posterior a la cirugía[2].
-
Anestesia total intravenosa
La anestesia total intravenosa o TIVA por su sigla en inglés (total intravenous anesthesia) se define como una técnica de anestesia general en la que se utiliza una combinación de drogas administradas exclusivamente por vía intravenosa en ausencia de agentes halogenados u óxido nitroso. Esto se logra más comúnmente utilizando una infusión continua de propofol junto con una infusión de algún agente opioide de corta duración (remifentanil, fentanil o sufentanil) mediante sistemas de administración del tipo “target controlled infusión” (TCI).
-
Efectos neurofisiológicos de la TIVA
La infusión de propofol causa reducción en la TMC, FSC, VSC y la PIC, con mantención de la autorregulación y mantención de la reactividad al CO2[3],[4].
Los opioides administrados como parte de la anestesia intravenosa junto con una ventilación controlada tienen efectos mínimos, clínicamente irrelevantes en la fisiología cerebral. La morfina causa liberación de histamina en algunos pacientes lo que puede incrementar el FSC[5],[6].
La dexmetomidina es un altamente selectivo agonista alfa 2 con efectos sedantes, simpaticolíticos y propiedades analgésicas. En estudios, animales y humanos ha demostrado producir vasoconstricción cerebral que causa una reducción dosis dependiente del FSC, reduciendo de forma acoplada la TMC[7],[8],[9],[10],[11],[12].
-
Ventajas y desventajas de la anestesia total intravenosa en neurocirugía
Relajación cerebral
La relajación cerebral aparece como la piedra angular de la anestesia para la cirugía intracraneana. Es considerada una medida de neuroprotección en la medida que reduce la compresión quirúrgica, la hipoperfusión local y la isquemia cerebral. Es importante en la cirugía mínimamente invasiva para tratar de remover lesiones cerebrales a través de pequeñas craneotomías.
En un estudio clínico randomizado, la PIC y el edema cerebral al momento de abrir la dura demostraron ser menores, con una PAM y PPC mayores en los pacientes sometidos a anestesia con propofol versus los anestesiados con agentes volátiles[13],[14]. Por otro lado, estudios han demostrado incidencia de una baja saturación yugular de oxígeno en el bulbo asociado a la anestesia con propofol, por lo que la hiperventilación debe ser utilizada de manera más cautelosa en los pacientes anestesiados con esta técnica[15],[16].
En resumen, en casos de poca compliance cerebral la PIC disminuye en la anestesia con propofol versus los anestésicos volátiles.
La anestesia con sevoflurano produce más episodios de hipotensión que comprometen la presión de perfusión cerebral (PPC) que con propofol durante cirugía intracraneana electiva[17].
Un metaanálisis incluyendo 14 estudios con más de 1.800 pacientes que fueron sometidos a craneotomía comparó TIVA versus anestesia inhalatoria. PIC fue aproximadamente 5 mmHg menor y PPC 16 mmHg mayor en el grupo de TIVA que en el grupo de anestesia inhalatoria, sin diferencia entre las condiciones operatorias luego de la apertura dural, perfil de recuperación, complicaciones posoperatorias u outcome neurológico[18].
Monitoreo electrofisiológico
En cuanto a los efectos sobre la monitorización electrofisiológica, propofol ofrece ventajas sobre los anestésicos volátiles[19].
En relación a los potenciales evocados, los agentes inhalatorios disminuyen de forma significativa la amplitud y aumentan la latencia de los potenciales somatosensoriales de forma dosis dependiente[20].
Los potenciales motores son inhibidos por el isoflurano en mayor medida que con propofol[21],[22].
Propofol ha sido utilizado de manera exitosa en pacientes sometidos a cirugía de columna sometidos a estimulación transcraneal eléctrica de doble tren[23].
En resumen, tanto los anestésicos volátiles como propofol pueden alterar los potenciales evocados, el efecto es significativamente menor con propofol, característica a tener en cuenta al momento de elegir esta droga, cuando la monitorización electrofisiológica es necesaria.
Recuperación y craneotomías con paciente despierto
Luego de una craneotomía clásica la función neurológica es evaluada cuando el paciente emerge de la anestesia general y recupera la conciencia. Es así como una emergencia rápida permitirá realizar un examen neurológico inmediato. En un estudio comparando un grupo propofol/remifentanil con propofol/sufentanil para craneotomía supratentorial, el grupo propofol/remifentanil demostró una recuperación más rápida, mientras que otros estudios no han encontrado diferencias[24],[25],[26].
Se ha demostrado una menor incidencia de náuseas y vómitos posoperatorios en los pacientes que reciben propofol versus anestésicos volátiles, lo cual puede ser fundamental en la recuperación de un paciente neuroquirúrgico y es un efecto que se desea evitar[27].
En algunas ocasiones el neurocirujano puede requerir la colaboración del paciente durante la cirugía, para monitorizar la resección de lesiones cercanas a áreas funcionales como la visión, lenguaje o áreas motoras, lo que se realiza en craneotomías vigiles. Para este procedimiento se han utilizado diversos agentes anestésicos, siendo el propofol aún la primera elección, dado la versatilidad de la droga y su corta vida media contextual que permite un despertar en 5 a 15 minutos desde suspendida la infusión y puede ser rápidamente reestablecido[28].
Neuroprotección
La capacidad de la anestesia general de incrementar la tolerancia neuronal a la injuria hipóxico-isquémica se ha establecido por largo tiempo[18]. Tanto gases anestésicos inhalatorios como intravenosos han demostrado esta propiedad de neuroprotección.
El propofol posee propiedades neuroprotectoras, las que pueden estar mediadas por propiedades antioxidantes que juegan un rol en la apoptosis, en la injuria por isquemia de reperfusión y en el daño neuronal inducido por la inflamación producida por la cirugía[18].
-
Anestesia inhalatoria
La anestesia inhalatoria corresponde a la administración de agentes anestésicos volátiles con o sin la administración concomitante de óxido nitroso. Es así como los gases anestésicos viajan desde la máquina de anestesia para determinar una fracción inspirada alveolar que luego traspasa hacia el torrente sanguíneo y luego llega a la diana a nivel cerebral.
A continuación, se describen los efectos de los anestésicos halogenados y sus implicancias en el ámbito de la neuroanestesia.
Efectos neurofisiológicos
Los anestésicos halogenados tienen efecto vasodilatador cerebral de forma dosis dependiente, con un efecto dual dependiendo de la concentración. En bajas concentraciones, halotano, isoflurano y sevoflurano contraen los vasos sanguíneos cerebrales debido a la supresión de la tasa metabólica cerebral (TMC). A concentraciones mayores predomina la vasodilatación cerebral lo que produce aumento del flujo sanguíneo cerebral (FSC), del volumen cerebral y aumento de la presión intracraneana (PIC) produciendo desacople entre el FSC y el metabolismo que puede ser perjudicial para la autorregulación[1],[29],[30].
El quiebre en la concentración del halogenado para producir este efecto es de 1.0 MAC. Sobre este valor se produce significativa vasodilatación cerebral. Desflurano es el gas anestésico que tiene el efecto vasodilatador más profundo a nivel cerebral, mientras que sevoflurano e isoflurano son menos vasoactivos[31],[32],[33],[34]. En un estudio clínico randomizado en 20 pacientes sevoflurano demostró menos efecto vasodilatador que isoflurano a los mismos valores de profundidad anestésica[35].
La respuesta al CO2 se mantiene durante la administración de anestésicos volátiles[36].
El óxido nitroso causa incremento en el FSC, TMC y PIC. La autorregulación al CO2 se mantiene. La magnitud de los cambios en la fisiología cerebral es afectada por la administración concomitante de otros anestésicos, de manera que, asociado a la anestesia con barbitúricos, opioides, benzodiacepinas y propofol, se han reportado mínimos incrementos en FSC, mientras que la administración concomitante con anestésicos volátiles produce un aumento sustancial del FSC. En general no confiere beneficios adicionales en este escenario, por lo cual su uso es desaconsejado para los procedimientos neuroquirúrgicos[37],[38],[39],[40],[41].
-
Ventajas y desventajas de la anestesia inhalatoria en neurocirugía
Flujo sanguíneo cerebral y autorregulación
La autorregulación en respuesta a la disminución de la presión de perfusión cerebral (PPC) se ve alterada ante concentraciones altas de isoflurano, desflurano y sevoflurano. No obstante, se ha observado que este efecto es dosis dependiente, por lo que manteniendo valores menores a 1.0 MAC la autorregulación con sevoflurano se mantiene intacta[42]. Propofol no altera la autorregulación independiente de la dosis utilizada.
Volumen sanguíneo cerebral y presión intracraneana
Sevoflurano es el halogenado con menor efecto vasoactivo, logrando prácticamente ningún impacto en el volumen sanguíneo cerebral o en la PIC con concentraciones menores a 1.0 MAC[43],[44],[45]. En comparación, propofol tiene un efecto en disminuir el volumen sanguíneo cerebral y la PIC, mejorando la relajación cerebral, por lo cual es más deseable en pacientes con compliance cerebral reducida.
Neuroprotección
Los gases anestésicos, así como los agentes intravenosos tienen propiedades neuroprotectoras debidamente estudiadas. En el caso de los anestésicos volátiles la inhibición de las vías excitatorias dependientes de glutamato (receptores NMDA) en el hipocampo, activa receptores GABA-A facilitando supresión neuronal. No obstante, no es claro si esto puede traducirse en una situación clínica[1].
Potencial epileptogénico
Sevoflurano causa patrones epileptiformes en el electroencefalograma (EEG) como espigas simples o complejas seguidas de descarga periódica[46]. Esto se ha observado particularmente en la población pediátrica con epilepsia o niños con historia de convulsiones febriles. También se observan cambios en el EEG tipo convulsiones en la inducción inhalatoria con altas concentraciones de sevoflurano. No se ha demostrado que esto tenga un correlato clínico ni que produzca una morbilidad epileptogénica. Es por ello, que el sevoflurano puede ser usado con seguridad en pacientes que han convulsionado evitando una hiperventilación excesiva que baja el umbral convulsivante y evitando concentraciones mayores a 1.5 MAC.
No obstante, se han discutido efectos proconvulsivantes asociados al uso de propofol. Una revisión sistemática de fenómenos tipo convulsiones (convulsiones, mioclonías, opistótonos) durante la anestesia con propofol mostró que estas ocurren en su mayoría durante la inducción y la emergencia de la anestesia, en situaciones de cambio en las concentraciones del propofol[47]. Se plantea la hipótesis que, variaciones en la concentración del propofol, pudiesen causar un predominio de los fenómenos excitatorios a nivel cerebral. La relevancia clínica de estos fenómenos es desconocida. En 20 pacientes epilépticos sometidos a resección del lóbulo temporal no se encontraron diferencias significativas en la actividad epileptogénica entre tiopental y propofol[48]
Monitoreo electrofisiológico
Los gases anestésicos afectan el monitoreo electrofisiológico en mayor medida que el propofol[49]. Sevoflurano e isoflurano aumentan la latencia del nervio mediano en los potenciales somatosensoriales y deprimen los potenciales motores de manera dosis dependiente[50]. El efecto de los anestésicos volátiles en los potenciales de tronco son mínimos, mientras que los auditivos son atenuados o incluso abolidos con concentraciones de 0.75 y 1.0 MAC, concentración que es cercana a la necesaria para suprimir las percepciones auditivas y el awareness intraoperatorio[51].
Recuperación anestésica
Una rápida emergencia de la anestesia es esencial en el control de los pacientes neuroquirúrgicos para controlar posibles complicaciones quirúrgicas como resangrado, edema cerebral o isquemia. Existen diversos estudios que muestran que la anestesia con sevoflurano da más rápida, similar o más lenta recuperación anestésica que utilizando propofol en TIVA. Un metaanálisis realizado el año 2014 incluyendo 14 estudios con más de 1.800 pacientes que fueron sometidos a craneotomía comparó TIVA versus anestesia inhalatoria, en el cual no se encontraron diferencias en el perfil de recuperación, complicaciones posoperatorias u outcome neurológico[18].
Náuseas y vómitos posoperatorios
PONV incrementa la presión intracraneana y el riesgo de resangrado luego de procedimientos neuroquirúrgicos. Propofol tiene propiedades antieméticas, mientras que todos los gases anestésicos poseen un riesgo de NVPO que es dosis dependiente, el cual puede disminuirse con el uso de triple profilaxis antiemética[1].
-
Conclusiones
La ventaja del propofol sobre los anestésicos volátiles se ha confirmado en cuanto a la menor interferencia con los potenciales evocados somatosensoriales, auditivos y motores. Condiciones de recuperación excelentes y predecibles, así como mínimos efectos adversos para el posoperatorio haciéndolo deseable como agente de mantención para procedimientos neuroquirúrgicos. Se debe priorizar el propofol entonces, cuando existe monitorización intraoperatoria y en aquellos pacientes con compliance cerebral disminuida, donde este agente tiene ventajas claras sobre los gases anestésicos.
No obstante, los últimos estudios han demostrado que la anestesia con propofol se asocia a menores valores de presión intracraneana y a menor edema cerebral que los anestésicos volátiles, sin diferencias en las condiciones operatorias luego de la apertura dural, perfil de recuperación, complicaciones posoperatorias u outcome neurológico. Esta nueva información pone de manifiesto que ambas técnicas anestésicas pueden ser utilizadas en procedimientos neuroquirúrgicos, mientras exista un anestesiólogo criterioso que conozca los efectos neurofisiológicos y sea capaz de tomar la elección adecuada para cada paciente.
Referencias
1. Engelhard K, Werner C. Inhalational or intravenous anesthetics for craniotomies? Pro inhalational. Curr Opin Anaesthesiol. 2006 Oct;19(5):504–8. https://doi.org/10.1097/01.aco.0000245275.76916.87 PMID:16960482
2. Aguila C. Anestesia total intravenosa (TIVA) basada en propofol-remifentanil para neurocirugía electiva en adultos. Rev. Chil. Anestesia. 2008;37:100–12.
3. Kaisti KK, Metsähonkala L, Teräs M, Oikonen V, Aalto S, Jääskeläinen S, et al. Effects of surgical levels of propofol and sevoflurane anesthesia on cerebral blood flow in healthy subjects studied with positron emission tomography. Anesthesiology. 2002 Jun;96(6):1358–70. https://doi.org/10.1097/00000542-200206000-00015 PMID:12170048
4. Kaisti KK, Långsjö JW, Aalto S, Oikonen V, Sipilä H, Teräs M, et al. Effects of sevoflurane, propofol, and adjunct nitrous oxide on regional cerebral blood flow, oxygen consumption, and blood volume in humans. Anesthesiology. 2003 Sep;99(3):603–13. https://doi.org/10.1097/00000542-200309000-00015 PMID:12960544
5. Alkire MT, Haier RJ, Barker SJ, Shah NK, Wu JC, Kao YJ. Cerebral metabolism during propofol anesthesia in humans studied with positron emission tomography. Anesthesiology. 1995 Feb;82(2):393–403. https://doi.org/10.1097/00000542-199502000-00010 PMID:7856898
6. Todd MM, Warner DS, Sokoll MD, Maktabi MA, Hindman BJ, Scamman FL, et al. A prospective, comparative trial of three anesthetics for elective supratentorial craniotomy. Propofol/fentanyl, isoflurane/nitrous oxide, and fentanyl/nitrous oxide. Anesthesiology. 1993 Jun;78(6):1005–20. https://doi.org/10.1097/00000542-199306000-00002 PMID:8512094
7. Cole CD, Gottfried ON, Gupta DK, Couldwell WT. Total intravenous anesthesia: advantages for intracranial surgery. Neurosurgery. 2007 Nov;61(5 Suppl 2):369–77. PMID:18091252
8. Prielipp RC, Wall MH, Tobin JR, Groban L, Cannon MA, Fahey FH, et al. Dexmedetomidine-induced sedation in volunteers decreases regional and global cerebral blood flow. Anesth Analg. 2002 Oct;95(4):1052–9. PMID:12351293
9. Drummond JC, Dao AV, Roth DM, Cheng CR, Atwater BI, Minokadeh A, et al. Effect of dexmedetomidine on cerebral blood flow velocity, cerebral metabolic rate, and carbon dioxide response in normal humans. Anesthesiology. 2008 Feb;108(2):225–32. https://doi.org/10.1097/01.anes.0000299576.00302.4c PMID:18212567
10. Zornow MH, Fleischer JE, Scheller MS, Nakakimura K, Drummond JC. Dexmedetomidine, an alpha 2-adrenergic agonist, decreases cerebral blood flow in the isoflurane-anesthetized dog. Anesth Analg. 1990 Jun;70(6):624–30. https://doi.org/10.1213/00000539-199006000-00008 PMID:1971500
11. Karlsson BR, Forsman M, Roald OK, Heier MS, Steen PA. Effect of dexmedetomidine, a selective and potent alpha 2-agonist, on cerebral blood flow and oxygen consumption during halothane anesthesia in dogs. Anesth Analg. 1990 Aug;71(2):125–9. https://doi.org/10.1213/00000539-199008000-00003 PMID:1973880
12. Zornow MH, Maze M, Dyck JB, Shafer SL. Dexmedetomidine decreases cerebral blood flow velocity in humans. J Cereb Blood Flow Metab. 1993 Mar;13(2):350–3. https://doi.org/10.1038/jcbfm.1993.45 PMID:8094720
13. Drummond JC, Sturaitis MK. Brain tissue oxygenation during dexmedetomidine administration in surgical patients with neurovascular injuries. J Neurosurg Anesthesiol. 2010 Oct;22(4):336–41. https://doi.org/10.1097/ANA.0b013e3181e4b7e3 PMID:20622684
14. Petersen KD, Landsfeldt U, Cold GE, Petersen CB, Mau S, Hauerberg J, et al. Intracranial pressure and cerebral hemodynamic in patients with cerebral tumors: a randomized prospective study of patients subjected to craniotomy in propofol-fentanyl, isoflurane-fentanyl, or sevoflurane-fentanyl anesthesia. Anesthesiology. 2003 Feb;98(2):329–36. https://doi.org/10.1097/00000542-200302000-00010 PMID:12552189
15. Muñoz HR, Núñez GE, de la Fuente JE, Campos MG. The effect of nitrous oxide on jugular bulb oxygen saturation during remifentanil plus target-controlled infusion propofol or sevoflurane in patients with brain tumors. Anesth Analg. 2002 Feb;94(2):389–92. https://doi.org/10.1213/00000539-200202000-00030 PMID:11812705
16. Kawano Y, Kawaguchi M, Inoue S, Horiuchi T, Sakamoto T, Yoshitani K, et al. Jugular bulb oxygen saturation under propofol or sevoflurane/nitrous oxide anesthesia during deliberate mild hypothermia in neurosurgical patients. J Neurosurg Anesthesiol. 2004 Jan;16(1):6–10. https://doi.org/10.1097/00008506-200401000-00002 PMID:14676562
18. Sneyd JR, Andrews CJ, Tsubokawa T. Comparison of propofol/remifentanil and sevoflurane/remifentanil for maintenance of anaesthesia for elective intracranial surgery. Br J Anaesth. 2005 Jun;94(6):778–83. https://doi.org/10.1093/bja/aei141 PMID:15833780
19. Chui J, Mariappan R, Mehta J, Manninen P, Venkatraghavan L. Comparison of propofol and volatile agents for maintenance of anesthesia during elective craniotomy procedures: systematic review and meta-analysis. Can J Anaesth. 2014 Apr;61(4):347–56. https://doi.org/10.1007/s12630-014-0118-9 PMID:24482247
20. Curr Opin Anaesthesiol 19:498-503. 2006 Why we still use intravenous drugs as the basic regimen for neurosurgical anaesthesia Pol Hans and Vincent Bonhomme.
21. Why we still use intravenous drugs as the basic regimen for neurosurgical anaesthesia Pol Hans and Vincent Bonhomme
22. Murrell JC, de Groot HN, Psatha E, Hellebrekers LJ. Investigation of changes in the middle latency auditory evoked potential during anesthesia with sevoflurane in dogs. Am J Vet Res. 2005 Jul;66(7):1156–61. https://doi.org/10.2460/ajvr.2005.66.1156 PMID:16111152
23. Chen Z. The effects of isoflurane and propofol on intraoperative neurophysiological monitoring during spinal surgery. J Clin Monit Comput. 2004 Aug;18(4):303–8. https://doi.org/10.1007/s10877-005-5097-5 PMID:15779842
24. Journée HL, Polak HE, de Kleuver M, Langeloo DD, Postma AA. Improved neuromonitoring during spinal surgery using double-train transcranial electrical stimulation. Med Biol Eng Comput. 2004 Jan;42(1):110–3. https://doi.org/10.1007/BF02351019 PMID:14977231
25. Gerlach K, Uhlig T, Hüppe M, Nowak G, Schmitz A, Saager L, et al. Remifentanil-propofol versus sufentanil-propofol anaesthesia for supratentorial craniotomy: a randomized trial. Eur J Anaesthesiol. 2003 Oct;20(10):813–20. https://doi.org/10.1097/00003643-200310000-00007 PMID:14580051
26. Magni G, Baisi F, La Rosa I, Imperiale C, Fabbrini V, Pennacchiotti ML, et al. No difference in emergence time and early cognitive function between sevoflurane-fentanyl and propofol-remifentanil in patients undergoing craniotomy for supratentorial intracranial surgery. J Neurosurg Anesthesiol. 2005 Jul;17(3):134–8. https://doi.org/10.1097/01.ana.0000167447.33969.16 PMID:16037733
27. Weninger B, Czerner S, Steude U, Weninger E. [Comparison between TCI-TIVA, manual TIVA and balanced anaesthesia for stereotactic biopsy of the brain]. Anasthesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther. 2004 Apr;39(4):212–9. PMID:15098169
28. Gupta A, Stierer T, Zuckerman R, Sakima N, Parker SD, Fleisher LA. Comparison of recovery profile after ambulatory anesthesia with propofol, isoflurane, sevoflurane and desflurane: a systematic review [table.]. Anesth Analg. 2004 Mar;98(3):632–41. https://doi.org/10.1213/01.ANE.0000103187.70627.57 PMID:14980911
29. Fukaya C, Katayama Y, Yoshino A, Kobayashi K, Kasai M, Yamamoto T. Intraoperative wake-up procedure with propofol and laryngeal mask for optimal excision of brain tumour in eloquent areas. J Clin Neurosci. 2001 May;8(3):253–5. https://doi.org/10.1054/jocn.2000.0866 PMID:11386801
30. Todd MM, Drummond JC. A comparison of the cerebrovascular and metabolic effects of halothane and isoflurane in the cat. Anesthesiology. 1984 Apr;60(4):276–82. https://doi.org/10.1097/00000542-198404000-00002 PMID:6703382
31. Lutz LJ, Milde JH, Milde LN. The cerebral functional, metabolic, and hemodynamic effects of desflurane in dogs. Anesthesiology. 1990 Jul;73(1):125–31. https://doi.org/10.1097/00000542-199007000-00018 PMID:2360723
32. Mielck F, Stephan H, Weyland A, Sonntag H. Effects of one minimum alveolar anesthetic concentration sevoflurane on cerebral metabolism, blood flow, and CO2 reactivity in cardiac patients. Anesth Analg. 1999 Aug;89(2):364–9. PMID:10439749
33. Ornstein E, Young WL, Fleischer LH, Ostapkovich N. Desflurane and isoflurane have similar effects on cerebral blood flow in patients with intracranial mass lesions. Anesthesiology. 1993 Sep;79(3):498–502. https://doi.org/10.1097/00000542-199309000-00013 PMID:8363075
34. Patel PM, Drummond JC, Lemkuil BP. Cerebral physiology and the effects of anesthetic drugs. In: Miller RD, Cohen NH, Eriksson LI, et al., editors. Miller’s Anesthesia. 8th ed. Philadelphia; 2014. p. 387.
35. Holmström A, Akeson J. Desflurane increases intracranial pressure more and sevoflurane less than isoflurane in pigs subjected to intracranial hypertension. J Neurosurg Anesthesiol. 2004 Apr;16(2):136–43. https://doi.org/10.1097/00008506-200404000-00005 PMID:15021282
36. Holmström A, Akeson J. Sevoflurane induces less cerebral vasodilation than isoflurane at the same A-line autoregressive index level. Acta Anaesthesiol Scand. 2005 Jan;49(1):16–22. https://doi.org/10.1111/j.1399-6576.2004.00576.x PMID:15675976
37. Madsen JB, Cold GE, Hansen ES, Bardrum B. The effect of isoflurane on cerebral blood flow and metabolism in humans during craniotomy for small supratentorial cerebral tumors. Anesthesiology. 1987 Mar;66(3):332–6. https://doi.org/10.1097/00000542-198703000-00012 PMID:3826691
38. Phirman JR, Shapiro HM. Modification of nitrous oxide-induced intracranial hypertension by prior induction of anesthesia. Anesthesiology. 1977 Feb;46(2):150–1. https://doi.org/10.1097/00000542-197702000-00017 PMID:835849
39. Misfeldt BB, Jörgensen PB, Rishöj M. The effect of nitrous oxide and halothane upon the intracranial pressure in hypocapnic patients with intracranial disorders. Br J Anaesth. 1974 Nov;46(11):853–8. https://doi.org/10.1093/bja/46.11.853 PMID:4621214
40. Jobes DR, Kennell EM, Bush GL, Mull TD, Lecky JH, Behar MG, et al. Cerebral blood flow and metabolism during morphine—nitrous oxide anesthesia in man. Anesthesiology. 1977 Jul;47(1):16–8. https://doi.org/10.1097/00000542-197707000-00004 PMID:869245
41. Eng C, Lam AM, Mayberg TS, Lee C, Mathisen T. The influence of propofol with and without nitrous oxide on cerebral blood flow velocity and CO2 reactivity in humans. Anesthesiology. 1992 Nov;77(5):872–9. https://doi.org/10.1097/00000542-199211000-00006 PMID:1443739
42. Algotsson L, Messeter K, Rosén I, Holmin T. Effects of nitrous oxide on cerebral haemodynamics and metabolism during isoflurane anaesthesia in man. Acta Anaesthesiol Scand. 1992 Jan;36(1):46–52. https://doi.org/10.1111/j.1399-6576.1992.tb03420.x PMID:1539478
43. Werner C, Lu H, Engelhard K, Unbehaun N, Kochs E. Sevoflurane impairs cerebral blood flow autoregulation in rats: reversal by nonselective nitric oxide synthase inhibition. Anesth Analg. 2005 Aug;101(2):509–16. https://doi.org/10.1213/01.ANE.0000160586.71403.A4 PMID:16037169
44. Kaisti KK, Långsjö JW, Aalto S, Oikonen V, Sipilä H, Teräs M, et al. Effects of sevoflurane, propofol, and adjunct nitrous oxide on regional cerebral blood flow, oxygen consumption, and blood volume in humans. Anesthesiology. 2003 Sep;99(3):603–13. https://doi.org/10.1097/00000542-200309000-00015 PMID:12960544
45. Holmström A, Rosén I, Akeson J. Desflurane results in higher cerebral blood flow than sevoflurane or isoflurane at hypocapnia in pigs. Acta Anaesthesiol Scand. 2004 Apr;48(4):400–4. https://doi.org/10.1111/j.0001-5172.2004.00361.x PMID:15025598
46. Bundgaard H, von Oettingen G, Larsen KM, Landsfeldt U, Jensen KA, Nielsen E, et al. Effects of sevoflurane on intracranial pressure, cerebral blood flow and cerebral metabolism. A dose-response study in patients subjected to craniotomy for cerebral tumours. Acta Anaesthesiol Scand. 1998 Jul;42(6):621–7. https://doi.org/10.1111/j.1399-6576.1998.tb05292.x PMID:9689265
47. Constant I, Seeman R, Murat I. Sevoflurane and epileptiform EEG changes [The possible proconvulsive effects of sevoflurane are profoundly discussed on the basis of the latest literature. With this review this complex topic is easy to understand]. Paediatr Anaesth. 2005 Apr;15(4):266–74. https://doi.org/10.1111/j.1460-9592.2004.01538.x PMID:15787916
48. Walder B. Trame’ r M, Seeck M. Seizure-like phenomena and propofol. Neurology. 2002;58:1327–32. https://doi.org/10.1212/WNL.58.9.1327 PMID:12017156
49. Hewitt PB, Chu DL, Polkey CE, Binnie CD. Effect of propofol on the electrocorticogram in epileptic patients undergoing cortical resection. Br J Anaesth. 1999 Feb;82(2):199–202. https://doi.org/10.1093/bja/82.2.199 PMID:10364993
50. Boisseau N, Madany M, Staccini P, Armando G, Martin F, Grimaud D, et al. Comparison of the effects of sevoflurane and propofol on cortical somatosensory evoked potentials. Br J Anaesth. 2002 Jun;88(6):785–9. https://doi.org/10.1093/bja/88.6.785 PMID:12173194
51. Sekimoto K, Nishikawa K, Ishizeki J, Kubo K, Saito S, Goto F. The effects of volatile anesthetics on intraoperative monitoring of myogenic motor-evoked potentials to transcranial electrical stimulation and on partial neuromuscular blockade during propofol/fentanyl/nitrous oxide anesthesia in humans. J Neurosurg Anesthesiol. 2006 Apr;18(2):106–11. https://doi.org/10.1097/00008506-200604000-00003 PMID:16628063
52. Schwender D, Conzen P, Klasing S, Finsterer U, Pöppel E, Peter K. The effects of anesthesia with increasing end-expiratory concentrations of sevoflurane on midlatency auditory evoked potentials. Anesth Analg. 1995 Oct;81(4):817–22. PMID:7574016
Creative Commons Attribution